Definición
Atención: comprendida como el mecanismo mediante el cual el ser humano hace conscientes ciertos contenidos de su mente por sobre otros. El estudio de la atención ha desarrollado modelos para explicar cómo un organismo dirige este proceso de focalización consciente de varios objetos en forma simultánea o secuencial.
Características
La atención es la capacidad de aplicar voluntariamente el entendimiento a un objetivo, tenerlo en cuenta o en consideración. []Desde el punto de vista de la psicología, la atención no es un concepto único, sino el nombre atribuido a una variedad de fenómenos. Tradicionalmente, se ha considerado de dos maneras distintas, aunque relacionadas. Por una parte, la atención como una cualidad de la percepción hace referencia a la función de la atención como filtro de los estímulos ambientales, decidiendo cuáles son los estímulos más relevantes y dándoles prioridad por medio de la concentración de la actividad psíquica sobre el objetivo, para un procesamiento más profundo en la conciencia. Por otro lado, la atención es entendida como el mecanismo que controla y regula los procesos cognitivos; desde el aprendizaje por condicionamiento hasta el razonamiento complejo.
En muchos casos actúa de manera inconsciente iniciado en el hemisferio cerebral izquierdo y es mantenida en el hemisferio derecho. El estar atento (o "poner atención") tampoco es un comportamiento único del ser humano. También se usa en apodo como "alesajo de la atención" o persona que cuando se aburre atrae la atención.
La psicología de la atención.
La psicología de la atención ofrece algunas leyes, cuyo conocimiento servirá para estructurar normas y técnicas desde el punto de vista de la venta. Estas leyes se mencionan a continuación:
Ley de Bretano.
"En el fluir de la conciencia, está siempre se halla ocupada en algo, y ese "algo" sobresale en la corriente conciencial".
Esto se traduce en que la mente nunca puede estar en blanco, siempre esta pensando en algo.
Ley de la prioridad.
"Cuando algo se atiende y se destaca en la conciencia otros puntos se inhiben en ella".
Esta ley se refiere a que cuando aparecen puntos en la conciencia que destacan y sobresalen, los demás desaparecen restándoles importancia y atención.
Ley de la afectación.
"Si la atención se polariza en algo, es porque ese "algo" nos afecta de alguna manera emotiva o volitiva"
Las cosas que emotivamente no sentimos o volitivamente no queremos y que en consecuencia no nos afectan, no son objeto de nuestra atención.
Como consecuencia de la ley de la prioridad y la ley de la afectación, se atiende lo que se aprecia o desea y en consecuencia se desatiende lo que no se aprecia, estima ni se desea.
Ley de monodeísmo. "La atención es monodeísta"
Significa que no se pueden atender dos cosas al mismo tiempo, la atención no se puede enfocar simultáneamente sobre dos cosas.
Ley de la labilidad.
"La atención es móvil y de muy corta duración".
La atención no dura sobre un mismo punto de un objeto o aspecto de una idea, más que 5 o 6 segundos, en sujetos entrenados y en condiciones experimentales de laboratorio, se ha llegado a los 24 segundos. Cuando creemos atender por más tiempo, en realidad estamos fijando la atención en diferentes puntos, aspectos o facetas del objeto o idea en cuestión.
Ley de la fijación.
"La atención puede fijarse en ideas y en objetos, así como en percepciones y vivencias".
Es decir, que si bien la atención no puede fijarse simultáneamente en dos ideas, ni en dos objetos, en cambio es capaz de proyectarse en una idea y vivencia.
Desarrollo neurosicologico de la atención.
El diagnóstico también se realiza a través de la identificación de los mecanismos neuropsicológicos que muestran una dinámica positiva de su desarrollo o que muestran déficit en su formación (Akhutina, 1999). Los factores que muestran un desarrollo negativo se interpretan como causa inmediata de las dificultades para la realización de acciones u operaciones escolares. En estos casos, el análisis psicológico ayuda a determinar cuáles acciones y operaciones sufren durante el aprendizaje escolar.
La evaluación y el diagnóstico neuropsiclógico se realizan de acuerdo al esquema siguiente:
1. La identificación de diversos síntomas que indiquen una debilidad funcional en el desarrollo de factores neuropsicológicos particulares.
2. La caracterización del síndrome, en el cual se señalan los factores débiles y los factores fuertes, a través de la aplicación de pruebas sensibilizadas.
3. La identificación de las acciones y operaciones que pueden sufrir debido a la debilidad funcional en algún factor o factores.
4. La correlación de los factores débiles con las zonas cerebrales correspondientes
LA ATENCIÓN Y SU RELACIÓN CON OTROS PROCESOS.
Desarrollo psicológico de la atención
La actividad psicológica del hombre se caracteriza por el funcionamiento conjunto e interactivo de procesos y mecanismos, las cuales tienen funciones concretas, de esta manera la atención no es una actividad aislada, sino que se relaciona directamente con los procesos psicológicos a través de los cuales se hace notar.
Para Rosselló (1998) y Tudela (1992; véase en García, 1997) la relación entre la atención y los procesos psicológicos radica en que la atención actúa como mecanismo vertical, que controla y facilita la activación y el funcionamiento de dichos procesos. Las relaciones que se pueden establecer son las siguientes.
Atención, motivación y emoción.
Por motivación se entiende al proceso que de algún modo inicia, dirige y finalmente detiene una secuencia de conductas dirigidas a una meta, es uno de los factores determinantes del comportamiento, y que tiene que ver con variables hipotéticas que son los motivos (Puente, 1998).
Ahora bien, motivación y emoción han sido considerados como factores determinantes de la atención, de este modo un estado de alta motivación e interés estrecha nuestro foco atencional, disminuyendo la capacidad de atención dividida, así como el tono afectivo de los estímulos que nos llegan y nuestros sentimientos hacia ellos contribuyen a determinar cual va a ser nuestro foco de atención prioritario (García,1997).
Rosselló (1998) señala que atención, motivación y emoción se encuentran relacionados desde el punto de vista neurobiológico. El Sistema Activador Reticular Ascendente (SARA) que activa el mecanismo atencional, establece estrechas relaciones neuroanatómicas con el Hipotálamo, que es el centro motivacional por excelencia y forma parte del cerebro de las emociones al estar integrada en el sistema límbico. Además el SARA es también responsable de procesos motivacionales y emocionales por la implicación de vías catecolaminérgicas en los tres procesos.
Atención y percepción.
La atención ha sido concebida en muchas ocasiones como una propiedad o atributo de la percepción, gracias a la cual seleccionamos mas eficazmente la información que nos es relevante.
García (1997) indica que la atención considerada como propiedad de la percepción produce dos efectos principales:
-Que se perciban los objetos con mayor claridad.
-Que la experiencia perceptiva no se presente de forma desorganizada, sino que al excluir y seleccionar datos, estos se organicen en términos de figura y fondo.
La existencia de la atención en el proceso de percepción significa que el hombre no solamente oye, sino que también escucha, incluso a niveles intensos, y que el hombre no solo ve, sino que observa y contempla (Rubenstein, 1982).
Para Kahneman (1973), la atención interviene en una de las fases del proceso de percepción, cuando en una fase inicial de la percepción se dividen en unidades, segmentos o grupos el campo que forma la estimulación, la atención entra en juego en el momento en que algunas de esas unidades subdivididas reciben mayor realce de figuras que otros.
Atención e inteligencia.
La inteligencia ha sido entendida de manera general como la capacidad de dar soluciones rápidas y eficaces a determinados problemas. Sin embargo para realizar un trabajo de manera eficiente se requiere de habilidad, en este sentido la atención sería una de las herramientas que posibilita y optimiza dicha habilidad.
García (1997) consideró que la capacidad de un individuo de reorientar su atención con cierta rapidez (oscilación de la atención) y de atender a más de un estímulo a la vez (distribución de la atención) pueden ser considerados como componentes importantes de la inteligencia. De esta forma atención e inteligencia se definen en términos de habilidad para manejar gran cantidad de información.
Atención y memoria.
La memoria es el proceso mental mediante el cual la persona fija y conserva las experiencias vividas y las re-actualiza de acuerdo a las necesidades del presente (Celada y Cairo, 1990). La memoria asegura el almacenamiento de la información, siendo la atención uno de los factores asociados a su buen funcionamiento, entendida esta como el esfuerzo realizado por la persona tanto en la fase de almacenamiento como en la fase de recuperación de la información (Reategui, 1999).
La formación de esquemas, el uso de estrategias de codificación para la información, y el tipo de tarea recuerdo a realizar constituyen otros de los factores que aseguran el trabajo de una memoria eficaz. Sin embargo, hay autores que consideran que la atención no resulta tan necesaria para la codificación en la memoria, dado que la memoria también se expresa en tareas que no requieren una manifestación consciente de la experiencia pasada, como suele suceder con el aprendizaje implícito o inconsciente (Ruiz-Vargas, 1994).
Enfoque neuropsicológico de la atención.
Tradicionalmente se entendía a los procesos psicológicos como la función de un tejido particular del cerebro, sin embargo con el transcurrir del tiempo, la ciencia ha demostrado la imposibilidad de atribuir alteraciones en dichos procesos a causas de localización específica, por lo que los procesos psicológicos no debían ser considerados como la función directa de limitados grupos de células en el cerebro, tal como lo señala Luria:
“Las funciones mentales como sistemas funcionales complejos no pueden localizarse como zonas restringidas del cortex o en grupos de células aisladas, sino que deben estar organizadas en sistemas de zonas que trabajan concertadamente, cada una de las cuales ejerce su papel dentro del sistema funcional” (1988, p.30).
Desde el punto de vista neuropsicológico la atención viene a ser la expresión del trabajo del Sistema Activador Reticular Ascendente (SARA) y de los hemisferios cerebrales, sincronizados por la actividad de los lóbulos pre-frontales. El Sistema Activados Reticular, con sus fibras ascendentes y descendentes constituye un aparato neurofisiológico que pone de manifiesto una de las formas de reflejo señaladas inicialmente por Pavlov y luego por Luria, conocida como el reflejo de orientación o la respuesta de orientación.
Dicho reflejo se caracteriza por una serie de reacciones electrofisiológicas , vasculares y motoras evidentes, como La vuelta de ojos y cabeza hacia el lado donde se halla el nuevo objeto, reacciones de alerta y escucha, alteraciones de respiración y del ritmo cardiaco, disminución o cese de toda actividad irrelevante. Estos fenómenos pueden ser observados siempre que surge una reacción de alerta o reflejo de orientación, suscitada por la aparición de un estímulo nuevo, esencial o significativo para un individuo (Celada y Cairo, 1990; García, 1997; Luria, 1986).
Por otro lado, el tallo cerebral y el sistema activador reticular ascendente (SARA) son los responsables del estado general de vigilia, indispensable para la activación atencional. Otras estructuras cerebrales que contribuyen con el reconocimiento selectivo de un estímulo particular y la inhibición de respuestas a estímulos secundarios son el cortex límbico y la región frontal, esta última encargada de preservar la conducta programada. Disfunciones o lesiones en estos circuitos afectan significativamente la capacidad atencional.
Los trastornos y manifestaciones adaptativas que se relacionan con la atención.
Los trastornos adaptativos son una entidad clínica en la cual convergen el estrés y la psicopatología. Se caracterizan por una reacción de desajuste (desadaptación) que se puede presentar con síntomas emocionales y/o del comportamiento desarrollado en respuesta a uno o más estresores psicosociales identificables. Conllevan una merma en el funcionamiento del niño o adolescente (problemas con pares, dificultades en el rendimiento escolar, malestar individual, etc). Esta reacción ocurre dentro de los 3 meses desde que se presenta el estresor y cede dentro de los 6 meses posteriores a la desaparición de éste (trastorno adaptativo agudo). Si persiste por más de 6 meses, puede tratarse de un estrés crónico, o bien, haber provocado consecuencias duraderas (trastorno adaptativo crónico). Un estresor es cualquier evento psicosocial que tanto el paciente como el profesional de la salud consideren significativo y que tiene conexión con la manifestación clínica
El estresor puede ser único o múltiple, recurrente o continuo, leve o severo, común o extraordinario. Favorece la aparición de un trastorno adaptativo alguna vulnerabilidad individual intrínseca (temperamento, edad, sexo, nivel de maduración cognitiva y emocional, destrezas personales y experiencias tempranas) o extrínseca (sistema parental alterado, escasas redes sociales y/o falencias en la comunidad, educación y oportunidades). Se debe entender que la "percepción" que pueda tener el niño o adolescente respecto de la condición a la que se encuentre expuesto y su capacidad o dificultad para lidiar con ella estaría vinculada a la aparición del cuadro.
Una reacción de adaptación puede transformarse en el tiempo en otra entidad psiquiátrica, por lo que el diagnóstico de un trastorno adaptativo dependerá del juicio y experiencia clínica. No es posible predecir quién o qué factor provocará un trastorno adaptativo. Respecto de las características del estresor, éste puede aparecer como inocuo y provocar el trastorno o ser intensamente traumático y no impactar de sobremanera al individuo. Los tipos de estresores más frecuentes son: problemas familiares, pérdidas y separaciones (cambios de casa, colegio, etc), experiencias de abuso físico y sexual, enfermedades, catástrofes naturales, accidentes, cualquier suceso deletéreo o "aparentemente banal" que produzca algún impacto en el individuo. La repetición y la continuidad del estrés favorecerían la aparición del trastorno.
Manifestaciones clínicas y Patologías de la atención.
Las perturbaciones de la atención son fundamentalmente de orden cuantitativo:
Aprosexia, un coma o estupor profundo con ausencia absoluta de atención.
Es un término médico usado para la incapacidad absoluta de un individuo para fijar la atención. Puede ser causada por déficit senso-neuronal o mental.[] El nombre fue usado por primera vez por Guye en 1889 para describir un trastorno de la atención causada por obstrucción nasal en estudiantes jóvenes.
En ocasiones, la aprosexia puede ser confundida con una confusión mental, melancolía y apatía intelectual. Esta completa inhabilidad de fijar la atención puede verse acompañada por trastornos sensoriales como el mutismo, tartamudez e histeria y en trastornos motores como parálisis, temblores y tics.[]
Hipoprosexia: disminución de la capacidad atentiva.
Hiperprosexia: hiperactividad de la atención, característica de trastornos con ideas.
Es un término médico que se refiere a un trastorno de la atención en la que el sujeto se concentra excesivamente en un evento,[] a tal punto que se ve incapacitado o excluye todo otro estímulo. Suele ser característica en los delirios, en los estados ansiosos, maníacos y depresivos y en la hipocondría .
Paraprosexia: inestabilidad de atención, característica de trastornos maníacos
Distracción: concentración excesiva en la vida interior del individuo, característica de sujetos deprimidos
Tratamiento del trastorno del déficit de atención - Medicación.
Para muchos niños con AD/HD los medicamentos han sido eficaces. Sin embargo, muchos expertos están de acuerdo que los medicamentos no deben ser la única forma de tratamiento. Esta es una decisión personal, la cual debe ser tomada tras la completa evaluación del niño y mucha consideración entre los padres y medico. Los estimulantes son los medicamentos mas recetados para el tratamiento de AD/HD. Se cree que las siguientes drogas - Ritalin (la mas común), Dexedrine, y Cylert - estimulan la acción de los neuro-transmitores del cerebro, lo cual permite que el cerebro regule mejor la atención, impulsos, y conducta motor. En general, los medicamentos estimulantes de acción corta (por ejemplo, Ritalin y Dexedrine) producen efectos leves. Los medicamentos anti-deprimentes se utilizan para los niños que no pueden tomar drogas estimulantes. El medico que receta los medicamentos debe explicar a los padres los beneficios y desventajas del tratamiento y, si es apropiado, debe incluir al niño en la discusión. La dosis se administra gradualmente, para que el niño reciba el mínimo necesario para lograr el mayor beneficio terapeuta. Los padres deben dispensar el medicamento tal como ha sido recetado y observar cuidadosamente la reacción del niño al medicamento. Tal observación generalmente incluye la participación del maestro o maestros del niño y se basa en el uso de escalas para clasificar la conducta. Los padres deben comunicarse con el medico cuan seguido sea necesario para determinar si el medicamento se esta administrando al nivel apropiado para el niño y para discutir cualquier problema o pregunta. Nota: Muchos padres y maestros han escuchado que las vitaminas, masaje quiropráctico del cráneo, entrenamiento visual/ocular, tratamientos para las alergias, y las dietas sirven para el tratamiento de AD/HD. Sin embargo, estos tratamientos no han sido recomendados por los expertos en AD/HD por la simple razón de que los estudios científicos han demostrado que no son efectivos. Como cuidadores y defensores principales de su niño, los padres deben estar bien informados y proceder con cuidado al considerar tales tratamientos.
Definición
Percepción: entendida como el modo en que el cuerpo y la mente cooperan para establecer la conciencia de un mundo externo. Algunas de las preguntas en el estudio de la percepción son: ¿cuál es la estructura mental que determina la naturaleza de nuestra experiencia?, ¿cómo se logra determinar las relaciones entre los elementos percibidos?, ¿cómo discriminamos entre los distintos elementos para nombrarlos o clasificarlos?, ¿cómo se desarrolla durante el ciclo vital esta capacidad?, etc.
Características
La percepción es el primer proceso cognoscitivo, a través del cual los sujetos captan información del entorno, la razón de ésta información es que usa la que está implícita en las energías que llegan a los sistemas sensoriales y que permiten al individuo animal (incluyendo al hombre) formar una representación de la realidad de su entorno. La luz, por ejemplo codifica la información sobre la distribución de la materia-energía en el espacio-tiempo, permitiendo una representación de los objetos en el espacio, su movimiento y la emisión de energía luminosa.
A su vez, el sonido codifica la actividad mecánica en el entorno a través de las vibraciones de las moléculas de aire que transmiten las que acontecen en las superficies de los objetos al moverse, chocar, rozar, quebrarse, etc. En este caso son muy útiles las vibraciones generadas en los sistemas de vocalización de los organismos, que transmiten señales de un organismo a otro de la misma especie, útiles para la supervivencia y la actividad colectiva de las especies sociales. El caso extremo es el lenguaje en el hombre.
El olfato y el gusto informan de la naturaleza química de los objetos, pudiendo estos ser otras plantas y animales de interés como potenciales presas (alimento), depredadores o parejas. El olfato capta las partículas que se desprenden y disuelven en el aire, captando información a distancia, mientras que el gusto requiere que las sustancias entren a la boca, se disuelvan en la saliva y entren en contacto con la lengua.Sin embargo, ambos trabajan en sincronía. La percepción del sabor de los alimentos tiene más de olfativo que gustativo.
El llamado sentido del tacto es un sistema complejo de captación de información del contacto con los objetos por parte de la piel, pero es más intrincado de lo que se suponía, por lo que Gibson propuso denominarle sistema háptico, ya que involucra las tradicionales sensaciones tactiles de presión, temperatura y dolor, todo esto mediante diversos corpúsculos receptores insertos en la piel, pero además las sensaciones de las articulaciones de los huesos, los tendones y los músculos, que proporcionan información acerca de la naturaleza mecánica, ubicación y forma de los objetos con los que se entra en contacto.
El sistema Háptico trabaja en estrecha coordinación con la quinestesia que permite captar el movimiento de la cabeza en el espacio (rotaciones y desplazamientos) y combinando con la propiocepción, que son las sensaciones antes mencionadas, relacionadas con los músculos, los tendones y las articulaciones, permite captar el movimiento del resto del cuerpo, con lo que se tiene una percepción global del movimiento corporal y sy relación con el contacto con los objetos.
El proceso de la percepción, tal como propuso Hermann von Helmholtz, es de carácter inferencial y constructivo, generando una representación interna de lo que sucede en el exterior al modo de hipótesis. Para ello se usa la información que llega a los receptores y se va analizando paulatinamente, sí como información que viene de la memoria tanto empírica como genética y que ayuda a la interpretación y a la formación de la representación.
Este es un modelo virtual de la realidad que utiliza la información almacenada en las energías, procedimientos internos para decodificarlas e información procedente de la memoria que ayuda a terminar y completar la decodificación e interpreta el significado de lo recuperado, dándole significado, sentido y valor. Esto permite la generación del modelo.
Mediante la percepción, la información recopilada por todos los sentidos se procesa, y se forma la idea de un sólo objeto. Es posible sentir distintas cualidades de un mismo objeto, y mediante la percepción, unirlas, determinar de qué objeto provienen, y determinar a su vez que este es un único objeto.
Desarrollo psiconeurologico
En la percepción se utilizan mecano receptores y neuroreceptores.
Los mecanos receptores son los receptores que existen en la piel.
Los neuroreceptores son los encargados de continuar o inhibir el flujo eléctrico a las neuronas.
Es la piel la que aloja todos los sentidos “La piel es la superficie del cerebro proyectada a tomar contacto con las cosas, según un proceso recíproco en que las cosas (lo visto, lo escuchado, lo tocado, lo sentido, lo gustado)son transformadas directamente en ideas que a su vez filtran la percepción de las cosas”. (Didier Anzieu)
“El cuerpo es el único objeto que simultáneamente se percibe y a la vez forma parte del sujeto que percibe....Así cuando un individuo se toca, tiene la sensación de tocar y ser tocado. Ningún otro objeto perceptual ocupa esa posición dual ni participa tan íntimamente en el proceso perceptivo” (Wagner , Werner)
A nivel neurofisiológico la percepción no tiene localización cerebral específica, dado que como tal no existe materialmente. Primeramente expongamos, que la percepción no tiene lugar, de ninguna de las maneras, en áreas sensoriales primarias, siendo su razón que una misma neurona no puede recibir el impulso nervioso, por ejemplo, visual, y al mismo tiempo "ver", es decir, llegar al punto de conciencia en el que algo se le presenta, y llegando a una reflexión asociada, proceso el cual, claro está, no es material. Porque en definitiva, las neuronas reciben uno o múltiples impulsos que se potencian o inhiben entre sí, y la resultante es que la neurona permanece en reposo o se descarga, y su descarga, en cuanto que solo tiene una puerta de salida que es el axón, siempre produce los mismos efectos. Por ello la percepción como tal no se puede dar a pequeña escala en nuestro cerebro dado que transciende de una potencia superior, siendo esta, posiblemente, el conjunto global de una máquina en pleno funcionamiento.
Los datos, componentes de la información de la realidad, entran por los sentidos, y esta (la información), suponiendo que se trate de la facultad visual en particular, es integrada por una serie de centros nerviosos: retina, cuerpo geniculado lateral, corteza visual, etc. Así cada uno realiza su función en esta cadena, manejando la información y pasándola al siguiente eslabón
Desarrollo psicológico y elementos de la percepción.
En toda percepción concurren una serie de eventos y datos dispares que necesitan ser estructurados para poder obtener una información del mundo de fuera. Entre estos datos y elementos distinguiremos 3 principales:
Recepción sensorial: La base de la perfección es la recepción proveniente de los sentidos, sin sensación es imposible cualquier tipo de percepción. Las sensaciones no nos llegan nunca aisladas, ni siquiera con la misma intensidad y siempre se da un proceso de selección de las mismas, es decir, una percepción.
La estructuración simbólica: La percepción va siempre ligada a una representación, a un concepto o a una significación; al escuchar un sonido de un avión, por ejemplo, representamos su configuración por las experiencias vividas anteriormente.
Los elementos emocionales: Es posible que muchos de nuestras percepciones nos dejen indiferentes pero la mayoría de ellas van íntimamente ligadas a procesos emocionales a los propios, dando lugar en nosotros a sentimientos o a emociones agradables o desagradables.
La psicología de la forma y la percepción.
Las diferentes maneras posibles de organizar el campo perceptivo impulsó a un grupo de psicólogos alemanes a buscar un elemento común que sirviese de fundamente a esas diferentes manifestaciones. Estudiaron e investigaron el modo cómo se asociaba la infinita variedad de sensaciones y llegaron a la conclusión de que éstas no se agrupaban de un modo anárquico, sino con arreglo a cierta estructura o forma.
Estos psicólogos fueron Wertaimer, Köhler y Coffka entre otros, y fueron conocidos como los "psicólogos de la forma o de la gestalt", que es como se dice forma en alemán. Las formas no son las sumas de los elementos aislados de la sensación, sino algo más complejo, pues cualquier cambio en la composición de la forma modifica de manera fundamental y trasfigura la forma en otra estructura o composición distinta.
La forma entendida de este modo es una estructura; por ejemplo, una sinfonía musical no puede descomponerse en elementos sin que al mismo tiempo de deje de ser una sinfonía musical. Además de los elementos existe la manera con dichos elementos han sido organizados y estructurados.
Influencias en el acto perceptivo
Nuestros órganos están constantemente bombardeados por una serie de constantes estímulos, pero no nos percatamos de todos ellos, cosa que por otra parte sería imposible. En cierto modo estamos haciendo una selección de nuestros estímulos y sensaciones, selección en la que intervienen una serie de factores. Uno de los factores fundamentales es la percepción. Estos factores que intervienen y condicionan nuestras percepciones los podemos clasificar en externos e internos.
Factores internos: Entendemos por factores internos de selección a todos los elementos internos. Podemos establecer:
Las motivaciones: Nuestras tendencias, intereses y gustos son un factor importante en la selección de estímulos perceptivos. Estamos en cierta manera predispuestos a percibir aquellas cosas que motivan nuestra atención.
Las experiencias pasadas: toda nuestra vida pasada ha estado llena de experiencias y vivencias personales. No es de extrañar su gran influencia en el proceso de nuestras percepciones.
Las necesidades: También las necesidades personales influyen de manera notable y perceptiva en percepciones si padecemos hambre o sed percibimos inmediatamente todos aquellos estímulos.
El ambiente cultural: No cabe duda una de las cosas que más modifican nuestras percepciones es nuestro propio ambiente y el grupo social al que pertenecemos.
Factores externos de selección: Los principales son:
La intensidad y tamaño del estímulo: Cuanto mayor es la intensidad y el tamaño más pronto la percibimos.
El contraste: Cada vez que se producen un contraste entre nuestra situación presente y la habitual o una situación nueva, captamos la diferencia: Ejemplo: calor y frío.
La repetición: la repetición es constante en las cosas. Van grabándose en la memoria. Todos los seres vivos son muy sensibles a la captación del movimiento y el hombre no es una excepción en este caso. Los animales se ponen en guardia en la percepción de cualquier movimiento.
Manifestaciones adaptativas de la percepción.
En la percepción amenaza, hay una posibilidad (real o imaginaria) de peligro, ante la cual el sujeto debe anticiparse para no sufrir el eventual daño. En el daño/pérdida se halla la presencia de prejuicios causados, que el sujeto debe reponer, para reestablecer su estado de bienestar. En el riesgo, el sujeto se enfrenta a una situación que le genera una doble posibilidad: éxito o peligro, lo que representa un desafío de superación para el individuo.
En cualquiera de las situaciones, el sujeto debe generar acciones de afrontamiento que le permitan anticipar, reponer o enfrentar la situación percibida como peligrosa.
La valoración de las estrategias de afrontamiento con que cuenta la persona para hacer frente a la situación, se relaciona con la evaluación secundaria. En esta, el sujeto establece con qué herramientas cuenta para sortear la situación y genera una acción determinada.
Cuando la percepción de la situación es de perjuicio o peligro y se da una pobre valoración de las estrategias de afrontamiento del sujeto, se genera una reacción de estrés, que conlleva a una sobre activación que puede resultar desadaptativa si afecta el desempeño y bienestar de la persona ante el hecho específico que afronta.
En este sentido, cobra importancia el concepto de “vulnerabilidad psicológica”, tomada no solo como la insuficiencia de recursos de afrontamiento, sino como una fragilidad determinada por la relación entre la importancia que las consecuencias tengan para el individuo y los recursos con que disponga para evitar la amenaza de tales consecuencias. De esta forma, la susceptibilidad a reacciones con manifestaciones de estrés está asociada con un conjunto de factores personales entre los que incluyen los intereses, las creencias, los afectos y los recursos.
Los intereses se refieren al compromiso que tiene el sujeto con la situación. Entre más comprometida esté la persona con la situación, más significativa resultará la valoración que haga de ésta, y más vulnerable será el individuo a generar reacciones de estrés ante la eventualidad de posibles perjuicios.
Las creencias son configuraciones cognitivas o nociones preexistentes de la realidad, formadas por el individuo de a cuerdo con sus marcos referenciales, y cuya función, en relación con los eventos estresantes, es determinar la percepción y el sentido atribuido a las situaciones del entorno.
Los efectos están relacionados con el vínculo emocional que tiene el sujeto con la situación que derivan en formas de vínculo con la misma. Los afectos tienen su base en los intereses y las creencias, que interactúan de manera paralela para generar estilos vinculares con el entorno.
Los recursos se remiten a las herramientas de afrontamiento percibidas por el sujeto en su repertorio conductual. Se relacionan con la autoeficacia, y definen en gran medida la reacción emocional, cognitiva, fisiológica y conductual que se suscita.
Afrontamiento y adaptación.
El afrontamiento como concepto está relacionado directamente con el éxito o fracaso adpatativo del sujeto al enfrentar una situación particular. El sujeto debe determinar sus posibilidades ante la situación y actuar de acuerdo con sus recursos y las condiciones del evento. El afrontamiento eficaz incluye todo aquello que permita al individuo tolerar, minimizar, modificar, aceptar o incluso ignorar la situación en cuestión.
Lazarus y Folkman definen el afrontamiento como “aquellos esfuerzos cognitivos y conductuales constantemente cambiantes, que se desarrollan para manejar las demandas específicas externas y/o internas que son evaluadas como excedentes o desbordantes de los recursos del individuo”.
Las conductas de afrontamiento son de dos tipos:
Acciones conductuales directas. Atacar, evitar, escapar o subyugarse ante la amenaza, que buscan cambiar la relación estresante que el sujeto establece con la situación.
Formas intrapsíquicas de afrontamiento. Mecanismos de defensa, cognitivos y afectivos, que buscan reducir la respuesta emocional y racional, más que cambiar la situación.
Algunas Manifestaciones clínicas e la percepción.
Los problemas de la visión cromática (visión de los colores) son muy comunes (10% de la población) afectan mucho mas a los hombres ya que es una alteración hereditaria ligada al sexo.
Aunque las mujeres son portadoras del problema, no lo manifiesta más que un bajísimo porcentaje de ellas, ya que es necesario que el padre y la madre aporten el gen.
No tienen tratamiento, aunque es conveniente una temprana detección para:
Evitar en lo posible tanto la elección de profesiones relacionadas con el color.
Para que cuando el individuo lo sepa se auto-entrene a fin de evitar los posibles riesgos que pudieran derivarse del problema.
Hay que aclarar que el llamado daltonismo no es una enfermedad. Se trata simplemente de una manera distinta de percibir los colores.
Debe saberse también que, salvo casos extremos (como la acromatopsia), el daltónico distingue los colores, pero tiene problemas para discriminarlos.
Además, los daltónicos son capaces de desarrollar una especial habilidad para distinguir distintas intensidades de luz o de color.
El título que se ha propuesto para esta sección hace referencia al conjunto de patologías y manifestaciones clínicas de la percepción en las que la percepción de la realidad se encuentra notablemente distorsionada, ya que, de alguna manera, esta afirmación es extensible a un amplísimo número de patologías.
Trastornos sicóticos
Se denomina trastorno psicótico a aquellas patologías en las que se presentan síntomas psicóticos como característica principal. Estos síntomas pueden encontrarse en otras dolencias, pero no son una característica definitoria (Ej: Demencia tipo Alzheimer, el delirium inducido por sustancias; el trastorno depresivo mayor con síntomas psicóticos).
Si bien no existe un acuerdo universalmente válido sobre la definición del término psicótico, se puede tomar como referencia la definición conceptual que ofrece el DSM IV, que lo considera como una pérdida de las fronteras del sí mismo o un grave deterioro de la evaluación de la realidad
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Esquizofrenia y otros trastornos
La Esquizofrenia es una enfermedad mental desvastadora cuyas causas todavía se desconocen. El término esquizofrenia, significa “mente dividida”, en relación a la división que se presenta entre la persona y la realidad.
La esquizofrenia es un trastorno que deteriora la capacidad de las personas para pensar, dominar sus emociones, tomar desiciones y relacionarse con los demás.
Los síntomas característicos de la esquizofrenia implican un abanico de disfunciones cognoscitivas y emocionales que incluyen la percepción, el pensamiento inferencial, el lenguaje y la comunicación, la organización comportamental, la afectividad, la fluidez y productividad del pensamiento y el habla, la capacidad hedónica, la voluntad, la motivación y la atención. Ningún sín-toma aislado es definitorio de la esquizofrenia; el diagnóstico implica el reconocimiento de una constelación de signos y síntomas asociados a un deterioro de la actividad laboral o social.
Es una enfermedad crónica y compleja que no afecta por igual a todas las personas. En la mayoría de las personas que la padecen, los primeros síntomas se detectan entre los 16 y los 25 años de edad, siendo más grave cuanto antes se inicia. Se considera que, cuanto más tardío y brusco es el inicio de la enfermedad y cuanto más normal es el carácter previo del paciente, mejor pronóstico tendrá la enfermedad, en cambio, cuanto más temprano y lenta sea su aparición y más retraída o rara sea la forma de ser, peor será su pronóstico. El pronóstico se refiere a la capacidad de la persona de cuidar de sí misma y de convivir con los demás.
¿Cuáles son las causas de la esquizofrenia?
Aún se desconoce la o las causas que determinan la ocurrencia de un trastorno psicótico, pero sí se conocen aquellos factores implicados en la enfermedad que se pueden presentar en mayor o menor medida de acuerdo a cada persona:
Alteraciones en la química del cerebro: Se ha descubierto que existe un desequilibrio en las sustancias que transmiten información en el cerebro (neurotransmisores). Aún se desconoce si esto es una causa o una consecuencia de la enfermedad.
Alteraciones en la forma o en el funcionamiento del cerebro: En algunas personas que padecen esquizofrenia, se han observado alguno de estos factores.
Predispocisión genética: Hay pruebas que demuestran que el riesgo de padecer esquizofrenia aumenta según la presencia de la patología en los vínculos primarios. (Aunque esto puede deberse también a otros factores)
Infecciones por virus: Se estudia la influencia que podrían tener determinados virus que afectan al feto durante el embarazo provocando pequeñas lesiones que luego darían origen a la enfermedad.
Factores ambientales: Hace referencia al modo de interacción social y familiar y a la valoración y reconocimiento de las personas en su núcleo social y afectivo.
Complicaciones en el parto: Esta es una teoría que ha intentado relacionar algunos accidentes en el momento del nacimiento con la posterior aparición de la enfermedad.
Definición
Memoria: proceso mediante el cual un individuo retiene información, para que luego pueda ser utilizada. Permite independizar al organismo del entorno (de la información existente en el momento) y relacionar distintos contenidos. El estudio de la memoria ha intentado comprender la forma en que se codifica la información, en que se almacena, y la manera en que se recupera para ser usada.
Características
La memoria humana es la función cerebral resultado de conexiones sinápticas entre neuronas mediante la que el ser humano puede retener experiencias pasadas. Los recuerdos se crean cuando las neuronas integradas en un circuito refuerzan la intensidad de las sinapsis.
Estas experiencias, según el alcance temporal con el que se correspondan, se clasifican, convencionalmente, en memoria a corto plazo (consecuencia de la simple excitación de la sinapsis para reforzarla o sensibilizarla transitoriamente) y memoria a largo plazo (consecuencia de un reforzamiento permanente de la sinapsis gracias a la activación de ciertos genes y a la síntesis de las proteínas correspondientes).
La memoria humana, a diferencia de la memoria de los animales que actúa principalmente sobre la base de sus necesidades presentes, puede contemplar el pasado y planear el futuro. Respecto de su capacidad, se ha calculado el cerebro humano puede almacenar información que “llenaría unos veinte millones de volúmenes, como en las mayores bibliotecas del mundo”. Algunos neurocientíficos han calculado que en toda una vida se utiliza solo una diezmilésima parte (0,0001) del potencial del cerebro.
Definición
Pensamiento: puede ser definido por el conjunto de procesos cognitivos que le permiten al organismo elaborar la información percibida o almacenada en la memoria. Este ámbito ha implicado clásicamente el estudio del razonamiento y la resolución de problemas.
Imagen: son las representaciones virtuales que tienen todos los seres humanos desde su concepción acerca del proceso psicológico racional, subjetivo e interno de conocer, comprender, juzgar y razonar los procesos, objetivos y hechos.
Pensamiento: fenómeno psicológico racional, objetivo y externo derivado del pensar para la solución de problemas que nos aquejan día tras día.
Lenguaje: es la función de expresión del pensamiento en forma escrita para la comunicación y el entendimiento de los seres humanos. Nos plantea dos definiciones de pensamiento, una de las cuales se relaciona directamente con la resolución de problemas.
"El proceso de pensamiento es un medio de planificar la acción y de superar los obstáculos entre lo que hay y lo que se proyecta". "El pensamiento se podría definir como imágenes, ensoñaciones o esa voz interior que nos acompaña durante el día y en la noche en forma de sueños". La estructura del pensamiento o los patrones cognitivos son el andamiaje mental sobre el que conceptualizamos nuestra experiencia o nuestra realidad.
Características
El pensamiento es la actividad y creación de la mente; dícese de todo aquello que es traído a existencia mediante la actividad del intelecto. El término es comúnmente utilizado como forma genérica que define todos los productos que la mente puede generar incluyendo las actividades racionales del intelecto o las abstracciones de la imaginación; todo aquello que sea de naturaleza mental es considerado pensamiento, bien sean estos abstractos, racionales, creativos, artísticos, etc.
Otras características
El pensar lógico se caracteriza porque opera mediante conceptos y razonamientos.
Existen patrones que tienen un comienzo en el pensamiento y hace que el pensamiento tenga un final, esto sucede en milésimas de segundos, a su vez miles de comienzos y finales hacen de esto un pensamiento lógico; esto depende del medio de afuera y para estar en contacto con ello dependemos de los cinco sentidos.
El pensar siempre responde a una motivación, que puede estar originada en el ambiente natural, social o cultural, o en el sujeto pensante.
El pensar es una resolución de problemas. La necesidad exige satisfacción.
El proceso del pensar lógico siempre sigue una determinada dirección. Esta dirección va en busca de una conclusión o de la solución de un problema, no sigue propiamente una línea recta sino más bien zigzagueante con avances, paradas, rodeos y hasta retrocesos.
El proceso de pensar se presenta como una totalidad coherente y organizada, en lo que respecta a sus diversos aspectos, modalidades, elementos y etapas.
El pensamiento es simplemente el arte de ordenar las matemáticas, y expresarlas a través del sistema lingüístico.
Las personas poseen una tendencia al equilibrio, una especie de impulso hacia el crecimiento, la salud y el ajuste. Existen una serie de condiciones que impiden y bloquean esta tendencia, el aprendizaje de un concepto negativo de sí mismo, es quizás una de las condiciones bloqueadoras más importantes. Un concepto equivocado o negativo de sí mismo deriva de experiencias de desaprobación o ambivalencia hacia el sujeto en las etapas tempranas de su vida.
Trastornos del pensamiento
El pensamiento pierde fluidez y coherencia y a la persona le resulta casi imposible concentrarse o utilizar su mente incluso para operaciones sencillas. Este síntoma se manifiesta en la realidad por el hecho de que la persona dice cosas que no tienen sentido para los que le rodean.
Falsas creencias
Son lo que se denomina delirios, ideas absolutamente falsas que la persona cree ciegamente y que persisten pese a las explicaciones. En estos casos la persona cree que alguien la persigue, que hablan de ella en los medios de comunicación, cree que la miran, etc. Es lo que el lenguaje popular define como paranoia.
Alucinaciones
Son percepciones en donde la persona puede ver, escuchar o sentir cosas que en la realidad no existen. Un ejemplo de las alucinaciones es cuando la persona escucha voces que usualmente lo insultan y le dan órdenes. Hay varios tipos de alucinaciones, siendo las más comunes las acústicas y las sensoriales.
Negación de la enfermedad
Generalmente, las personas que padecen esquizofrenia niegan el hecho de padecer una enfermedad, lo que genera para ellos, sus familiares y los que los atienden un sinnúmero de complicaciones.
Alteración del sentido de sí mismo
La persona puede percibir cambios en su aspecto, en su personalidad, o de manera más indefinida en su identidad o en aspectos que no consigue definir. Puede percibir que sus miembros no le pertenecen o que por dentro está vacío o se le han metido cosas.
Cambios en las emociones
Cuando se inicia la enfermedad, es muy notable el cambio que se presenta en las emociones y su modo de ser expresadas. La afectividad se vuelve inestable y puede llegar a un estado de inexpresividad y en un absoluto desinterés por todo lo que le rodea.
Aislamiento
Se produce cuando la persona rompe sus vínculos con el mundo exterior y se encierra en sí misma y en su mundo interior. Los signos más evidentes son el propio encierro en el domicilio y la evitación de todo contacto con los demás.
Falta de motivación
Se observa cuando la persona pierde el interés por hacer cosas e incluso por vivir, se manifiesta de manera clara en la pérdida progresiva del autocuidado, la higiene, el orden y los hábitos.
Angustia y Depresión
Cuando se inicia la enfermedad la persona experimenta una gran ansiedad e inquietud. Se manifiesta una gran angustia asociada al hecho de que algo terrible está ocurriendo y no se lo puede detener. Suelen manifestarse síntomas depresivos e ideación suicida.
Definiciones
Lenguaje: se puede definir como un sistema representativo de signos y reglas para su combinación, que constituye una forma simbólica de comunicación específica entre los seres humanos. En relación a este tema la investigación ha girado en relación a preguntas como: qué tipo de reglas se establecen para el manejo del lenguaje, cómo se desarrolla el lenguaje en el transcurso del ciclo vital, qué diferencias hay entre el lenguaje humano y la comunicación en otras especies, qué relación existe entre lenguaje y pensamiento.
Se llama lenguaje a cualquier tipo de código semiótico estructurado, para el que existe un contexto de uso y ciertos principios combinatorios formales. Existen muchos contextos tanto naturales como artificiales donde aparecen animales.
El lenguaje humano se basa en la capacidad de los seres humanos para comunicarse por medio de signos. Principalmente lo hacemos utilizando el signo lingüístico. Aun así, hay diversos tipos de lenguaje. El lenguaje humano puede estudiarse en cuanto a su desarrollo desde dos puntos de vista complementarios: la ontogenia, que remite al proceso de adquisición del lenguaje por el ser humano, y la filogenia
El lenguaje animal se basa en el uso de señales sonoras, visuales y olfativas a modo de signos para referirse a un referente o un significado diferente de dichas señales. Dentro del lenguaje animal están los gritos de alarma, el lenguaje de las abejas, etc.
Los lenguajes formales son construcciones artificiales humanas, que se usan en matemática y otras disciplinas formales, incluyendo lenguajes de programación. Estas construcciones tienen estructuras internas que comparten con el lenguaje humano natural, por lo que pueden ser en parte analizados con los mismos conceptos que éste.
Definición
Aprendizaje: El aprendizaje ha sido definido por la psicología como un cambio en el comportamiento, no atribuible al efecto de sustancias o estados temporales internos o contextuales. La capacidad de "aprender" permite al organismo ampliar su repertorio de respuestas básicas, siendo el sistema nervioso humano particularmente dotado de una plasticidad notable para generar cambios y aprender nuevos comportamientos.
El aprendizaje es un metaproceso psicológico, en él se ven implicados el lenguaje, el pensamiento, la memoria, la atención, etc. Es para la psicología una de las principales áreas de estudio y aplicación, al responder a uno de los llamados centrales de la disciplina: la generación de cambio en los sistemas individuales y colectivos. Ésta define procesos de aprendizaje conductual y procesos de aprendizaje cognitivo, según impliquen un cambio en la conducta o un cambio en el pensamiento
El aprendizaje es una de las funciones mentales más importantes en humanos, animales y sistemas artificiales. Se trata de un concepto fundamental en la Didáctica que consiste, grosso modo, en la adquisición de conocimiento a partir de determinada información percibida.
Características
Cambio de comportamiento: Este cambio se refiere tanto a las conductas que se modifican, como a las que se adquieren por primera vez, como: el aprendizaje de un nuevo idioma.
Se debe tener en cuenta que los cambios son relativamente estables cuando nos referimos a los aprendizajes guardados en la memoria a largo plazo (su permanecía dependerá del grado de uso que se le da)o sea que debemos hacer algo que tenga relación con lo que estamos estudiando y aprendiendo..
Se da a través de la experiencia: Es decir que los cambios de comportamiento son producto de la práctica o entrenamiento. Como: Aprender a manejar un automóvil siguiendo reglas necesarias para conducirlo.
Implica interacción Sujeto-Ambiente: La interacción diaria del hombre con su entorno determina el aprendizaje.
jueves, 4 de junio de 2009
Afasia
Afasia
Se conoce como afasia o difasia al trastorno del lenguaje que surge cuando resulta dañada una área del cerebro que participa en le procesamiento del lenguaje. Habitualmente se define a la afasia como un trastorno de la comprensión o la producción del lenguaje causado por un daño cerebral especifico, por lo tanto excluye de manera clara los trastornos del lenguaje asociados con otras condiciones, como la sordera periférica o la demencia senil (Crystal, 1994)
¿Quién tiene afasia?
Cualquier persona puede contraer afasia, pero la mayoría de las personas que tienen afasia son adultos o adultos mayores. Los hombres y las mujeres son afectados por igual. Se calcula que aproximadamente 80.000 individuos contraen afasia cada año. Cerca de un millón de personas en Estados Unidos actualmente sufre de afasia.
¿Qué provoca la afasia?
La afasia es causada por el daño a una o más de las áreas del cerebro que controlan la función del lenguaje. Muchas veces, la causa de la lesión cerebral es un accidente cerebrovascular (stroke). Un accidente cerebrovascular ocurre cuando, por alguna razón, la sangre no es capaz de llegar a una parte del cerebro. Las células cerebrales mueren cuando no reciben el suministro normal de sangre, que lleva el oxígeno y otros nutrientes importantes. Otras causas de lesiones cerebrales son golpes graves en la cabeza, tumores cerebrales, infecciones cerebrales y otras condiciones del cerebro.
Individuos con afasia de Broca presentan daño en el lóbulo frontal del cerebro. Estos individuos hablan con frecuencia con frases cortas, significativas que son producidas con gran esfuerzo. La afasia de Broca, por lo tanto, se caracteriza como una afasia no fluida o de tartamudeo. Las personas afectadas a menudo omiten palabras pequeñas tales como "y", "es" y "el". Por ejemplo, una persona con afasia de Broca puede decir, "caminar perro", pero en realidad está tratando de decir que sacará al perro de paseo. La misma oración también podría significar "¿usted saca al perro a caminar?", o "el perro salió caminando al patio," dependiendo de las circunstancias. Individuos con afasia de Broca pueden comprender el habla de los demás en distintos grados. Debido a esto, están conscientes de sus dificultades y pueden frustrarse fácilmente por sus problemas de lenguaje. Individuos con afasia de Broca a menudo tienen debilidad en el lado derecho del cuerpo o parálisis del brazo y pierna porque el lóbulo frontal también es importante para el movimiento corporal.
En contraposición a la afasia de Broca, el daño al lóbulo temporal puede dar lugar a un tipo de afasia conocida como afasia de Wernicke. Los individuos con este tipo de afasia pueden hablan con oraciones largas que no tienen ningún significado, agregan palabras innecesarias y crean nuevas "palabras". Por ejemplo, alguien con afasia de Wernicke puede decir, "Usted sabe que el pichicho locucio y que quiero rodearlo y atenderlo como usted desea anteriormente", pero que en realidad significa "el perro necesita ir fuera así que lo llevaré a dar un paseo". Los individuos con afasia de Wernicke tienen generalmente grandes dificultades para comprender y entender el habla y, por lo tanto, no son concientes de los errores que comenten al comunicarse.
Estos individuos por lo general no presentan ninguna debilidad corporal porque su lesión cerebral no está cerca de las partes del cerebro que controla los movimientos. Un tercer tipo de afasia, la afasia global, es resultado del daño a extensas porciones del cerebro que controlan el área del lenguaje en el cerebro. Individuos con afasia global tienen dificultades graves de comunicación y pueden estar sumamente limitados en su capacidad para hablar o comprender el lenguaje.
¿Cómo se diagnostica la afasia?
La afasia es generalmente reconocida primero por el médico que trata al individuo por una lesión cerebral. Frecuentemente, este es un neurólogo. El médico realiza de manera característica las pruebas que requieren que el paciente siga instrucciones, responda preguntas, nombre objetos y converse. Si el médico sospecha la presencia de afasia, el paciente será derivado a un fonoaudiólogo, que realizará un examen integral de la capacidad de la persona para entender, hablar, leer y escribir.
¿Qué investigación se está realizando sobre la afasia?
La investigación sobre la afasia está explorando nuevas maneras de evaluarla y tratarla, así como de extender la comprensión de las funciones del cerebro. Las técnicas de imaginología cerebrales están ayudando a definir la función cerebral, determinar la gravedad del daño cerebral y predecir la gravedad de la afasia. Estos procedimientos incluyen la tomografía de emisión de positrones (PET, sigla en inglés), la tomografía computadorizada (CT, sigla en inglés) y la imaginología de resonancia magnética (MRI, sigla en inglés), así como la nueva técnica de resonancia magnética funcional (fMRI, sigla en inglés), que identifica las áreas del cerebro que se usan durante actividades como hablar o escuchar.
La realización de pruebas exhaustivas de la capacidad del lenguaje en los individuos con diversos síndromes afásicos está ayudando a diseñar estrategias de tratamiento más efectivas. El uso de computadoras en el tratamiento de la afasia también está siendo estudiado. Además nuevos medicamentos administrados poco después de un accidente cerebrovascular están siendo investigados como una manera de reducir la gravedad de la afasia.
¿Cómo se trata la afasia?
En algunos casos un individuo se recuperará completamente de la afasia sin tratamiento. Este tipo de "recuperación espontánea" ocurre generalmente luego de sufrir un ataque transitorio isquémico (TIA, por su sigla en inglés), una clase de accidente cerebrovascular en el cual el flujo sanguíneo que va al cerebro es momentáneamente interrumpido, pero restaurado rápidamente. En estas circunstancias, la capacidad del lenguaje puede regresar en unas pocas horas o unos pocos días. Sin embargo, en la mayoría de los casos de afasia, la recuperación de la capacidad del lenguaje no es ni tan rápida ni tan completa.
Mientras muchos individuos con afasia también experimentan un período de recuperación espontánea parcial (en el cual algunas de las capacidades del lenguaje retornan durante unos pocos días o un mes después de la lesión cerebral), siempre quedarán secuelas del desorden. En estos casos, la terapia de habla y lenguaje es útil. La recuperación sigue generalmente durante un período de 2 años. La mayoría de las personas creen que el tratamiento más eficaz empieza a principios del proceso de recuperación. Algunos de los factores que influyen en el mejoramiento incluyen la causa del daño cerebral, el área del cerebro que estaba dañado, el grado de lesión cerebral y la edad y salud del individuo. Factores adicionales incluyen motivación, la tendencia a usar una mano más que la otra y el nivel educacional.
La terapia para superar la afasia se concentra en mejorar la capacidad de un individuo de comunicarse usando el resto de las capacidades de comunicación que tiene el paciente, restaurar las capacidades del lenguaje dentro de lo posible, compensar los problemas del lenguaje y aprender otros métodos para comunicarse.
El tratamiento puede ofrecerse en forma individual o en grupo. La terapia individual se enfoca en las necesidades específicas de la persona. La terapia grupal ofrece la oportunidad de desarrollar nuevas capacidades de comunicación dentro de un entorno cómodo y adecuado para el paciente. Las "comunidades de accidentes cerebrovasculares", grupos regionales de apoyo, son formadas por individuos que han tenido un accidente cerebrovascular, y están disponibles en la mayoría de las ciudades principales.
Estos grupos o comunidades también ofrecen la oportunidad de probar nuevas aptitudes de comunicación. Además, pueden ayudar al individuo y a su familia a ajustarse a los cambios que involucra sufrir un accidente cerebrovascular y tener afasia. La participación familiar es un componente crucial en el tratamiento de afasia, para que así los miembros de la familia puedan aprender la mejor manera de comunicarse con la persona querida.
La familia puede hacer las siguientes cosas para colaborar con el tratamiento del paciente:
Simplificar el lenguaje a través del uso de oraciones cortas y sin complicaciones.
Repetir el contenido de las palabras o señalar palabras claves para aclarar el significado de la oración según sea necesario.
Mantener un tipo de conversación natural y apropiada para un adulto.
Minimizar al máximo las distracciones, como por ejemplo el ruido de una radio, siempre que sea posible.
Incluir a la persona con afasia en las conversaciones.
Preguntar y valorar la opinión de la persona con afasia, especialmente con respecto a los asuntos familiares.
Estimular cualquier tipo de comunicación, ya sea hablada, gestual, señalando o dibujando.
Evitar corregir el habla del individuo.
Permitirle a la persona con afasia todo el tiempo que necesite para conversar.
Ayudar al individuo a participar en actividades fuera el hogar. Busque grupos de apoyo como las comunidades de personas que han sufrido un accidente cerebrovascular.
Etiología de la afasia
Se pueden distinguir tres principales grupos etiológicos: Los Accidentes Cerebro Vasculares, los Tumores Cerebrales y en el caso que nos ocupa los Traumatisvos
Craneoencefálicos traumatismos craneoencefálicos(TEC):estos traumatismos pueden provocar lesiones macro-estructurales o micro-estructurales (no visibles por métodos cotidianos de diagnóstico) del tejido cerebral, en este último caso la llamada conmocion cerebral, puede existir pérdida transitoria de la conciencia, los síntomas son transitorios y evolutivos formando parte de un “Estado de desorientación Témporo Espacial” o “Síndrome Confusional” que puede confundirse con una desorganización del lenguaje pero que evoluciona favorablemente en horas o días, Las lesiones macro estructurales conforman la destrucción del tejido cerebral se trata de la contusiones cerebrales las cuales pueden transformarse en hemorrágicas, pueden dar cuadros de síndrome afásico o anártrico si el traumatismo ha lesionado los analizadores del lenguaje. Son generalmente de predominio inhibitorio aunque a veces se puede generar una irradiación desordenada de la excitación. También, como en los tumores, aparecen cambios en la personalidad del paciente. Otras lesiones de importancia son los hematomas generalmente estradurales o epidurales., subdurales y con menor frecuencia subaracnoideos. La instalación de los primeros en el hemisferio izquierdo puede dar origen a síntomas afásicos de rápido desarrollo. La intervención quirúrgica oportuna, si es necesaria, para la evacuación del hematoma origina una evolución rápida desde el síndrome afásico hasta la curación en pocos días.
Esto obedece a la supresión de la inhibición causada por la compresión del encéfalo. La instalación gradual y progresiva de trastornos del lenguaje luego de un TEC, puede indicar la formación y expansión de un hematoma o de una masa expansiva intracerebral.
Causas de la afasia:
El cerebro depende por completo del oxigeno que aporta el torrente sanguíneo, las células cerebrales mueren si se les priva de oxigeno durante algunos minutos. Existen muchos accidentes cerebro-vasculares que pueden dar lugar a ello y que explican en torno a un 85% en todos los casos de afasia. En los adultos occidentales, las arterias se recubren de depósitos grasos de colesterol, asociados con factores como el tabaquismo la dieta y la falta de ejercicio:
Estos depósitos ocasionan un estrechamiento y obstrucción de las arterias lo que puede dar lugar a un accidente de este tipo (Crystal, 1994).
Cualquiera que sea la razón, si estos hechos suceden en la parte del cerebro que participan en los procesos de lenguaje es probable que el resultado sea una Afasia (Tortora, 1984).
Las otras causas de afasia incluyen ciertas clases de tumor cerebral, enfermedades del cerebro y daño traumático (Crystal, 1994).
En torno a una cuarta parte de los pacientes se recupera en un plazo de 3 meses. La tasa de progreso disminuye a partir de entonces, la recuperación completa se hace cada vez menos probable transcurridos los seis meses (Crystal, 1994).
Accidente cerebrovascular o ictus: es la causa más frecuente de afasia, sobre todo el producido por isquemia trombótica o embolígena.
Traumatismo craneoencefálico: provocado generalmente por un accidente.
Infecciones localizadas o difusas del cerebro, como absceso cerebral o encefalitis.
Tipos de Afasia:
Ha habido muchas clasificaciones diferentes de la afasia, lo que refleja la dificultad que los especialistas encuentran para agrupar a los pacientes de modo que sus rasgos de conducta coincidan. Algunas categorías fundamentales tienen homogeneidad suficiente, tanto en el ámbito médico como en el de loa conducta y se siguen citando como síndromes afásicos clásicos (Silbernagl, 1985).
Afasia de Broca:
La lesión se sitúa clásicamente en el área de Broca y su entorno y es típico que se extienda en cierto grado a lo largo de la cisura de Silvio. La naturaleza de los síntomas ha llevado a que también se denomine afasia expresiva o motora. En general, el lenguaje se caracteriza por un grave deficiencia de fluidez, es lento, trabajoso, dubitativo, a menudo se pronuncia una sílaba cada vez y hay gran dificultad en la articulación y perturbación de los rasgos suprasegmentales. Las operaciones son breves y se reducen a un estilo telegráfico, con una utilización limitada de los procesos normales de construcción gramatical. A menudo, se repiten palabras individuales la comprensión del lenguaje cotidiano es casi normal (Crystal, 1994).
Afasia de Wernicke:
La lesión se localiza clásicamente en el área de Wernicke, aunque existe cierta variabilidad la naturaleza de los síntomas ha llevado a que se la denomine también afasia receptiva o sensorial. El lenguaje se caracteriza por su fluidez a veces excesiva y por la ausencia de dificultades de articulación si bien pueden a parecer varias pausas desiguales, habitualmente existe una perturbación severa de la comprensión, aunque obscurecida por una entonación normal. El habla muestra muchos patrones estereotipados, circunlocuciones secuencias inteligibles, errores en la elección de palabras y fonemas y problemas en la recuperación de palabras de la memoria (Crystal, 1994).
Afasia Global:
Los síntomas son una combinación de los propios de la afasia de broca y de Wernicke severas. Existe una reducción casi total en todos los aspectos del lenguaje hablado y escrito. Las capacidades expresivas del paciente son mínimas y en la mayoría de los casos no mejoran con el tiempo. La comprensión del lenguaje hablado, inicialmente muy reducida, muestra una recuperación muy limitada. A veces se conoce este desorden como síndrome de afasia irreversible (Crystal, 1994).
Clasificación: las afasias transcorticales y la afasia anómica
La principal característica de las afasias transcorticales es la preservación de la repetición.
Afasia transcortical motora
Aparece por lesiones en la sustancia blanca inmediatamente anterior al asta frontal del ventrículo lateral izquierdo, o por lesiones corticales y de sustancia blanca en las regiones prefrontales y premotoras que rodean el opérculo frontal.
El paciente con afasia transcortical motora sufre una reducción importante del habla espontánea: es dificultosa, escasa, disprosódica y generalmente compuesta de frases cortas. Esto contrasta con su repetición, ya que pueden llegar a repetir frases bastante largas. Sería, por tanto, similar a la afasia de Broca, aunque más leve y con la repetición conservada.
La comprensión está preservada y conservan la capacidad de denominación, aunque suelen necesitar ayudas articulatorias.
Suele acompañarse de alteraciones motoras derechas. También puede presentarse apraxia ideomotora, afectando a la realización de acciones a la orden con el miembro superior izquierdo no paralizado.
Afasia Transcortical sensorial
En la afasia transcortical sensorial el output verbal es fluido (frecuentemente parafásico y de contenido irrelevante) y la comprensión es muy limitada, pero la repetición, al igual que en el resto de afasias transcorticales, está conservada. Sería, por tanto, similar a una afasia de Wernicke, pero de carácter más leve y con la repetición conservada. La lectura y escritura están alteradas.
Afasia transcortical mixta
El habla espontánea es pobre, aunque cuando alguien le habla puede responder con una verbalización fluida corta; sin embargo, la respuesta es casi una repetición directa de las palabras del otro (ecolalia); sin que exista comprensión. La denominación, lectura y escritura están alteradas. Sería similar a una afasia global, pero con la repetición conservada.
Afasia anómica
Es la afasia más leve y frecuente. Puede ocurrir por lesiones en muy diversas localizaciones o ser el déficit residual de la evolución de una afasia de otro tipo tras un proceso de rehabilitación. La afasia anómica se caracteriza por una importante dificultad en la denominación, junto a una expresión fluida, una comprensión relativamente preservada y una capacidad para la repetición casi normal.
Esta dificultad es similar al "tener algo en la punta de la lengua", pero mucho más a menudo, y hace que el paciente dé continuos rodeos para explicarse sin utilizar la palabra que busca (circunloquio), y utilizar muchas palabras poco específicas (eso, cosa...).
Otros síntomas:
A menudo la afasia se acompaña de otros síntomas:
Agnosia: dificultad para reconocer estímulos sensoriales familiares (Silbernagl, 1985).Apraxia: dificultada a menudo grave para controlara los movimientos voluntarios de los miembros u órganos vocales (Tortora, 1984).
Anartria: es frecuente que se manifieste una debilidad o parálisis concurrente en el lado del cuerpo opuesto al hemisferio dañado. Cuando esta debilidad afecta al rostro o al cuello, el funcionamiento de los órganos vocales puede resultar más difícil (Crystal, 1994).
¿Cómo se diagnostica la afasia?
La confirmación de la afasia, la extensión del desorden y la predicción de un tratamiento exitoso pueden valorarse y confirmarse mediante exámenes de lenguaje dirigidos por un patólogo del lenguaje-habla. El diagnóstico puede también incluir la utilización de estudios de imágenes, tales como:
Tomografía Computarizada (su sigla en inglés es CT).
Imágenes por Resonancia Magnética (su sigla en inglés es MRI).
Tomografía por Emisión de Positrones (su sigla en inglés es PET).
Tratamiento de la afasia:
El tratamiento específico será determinado por su médico, o médicos basándose en lo siguiente:
La edad del paciente, su estado general de salud y su historia médica.
Que tan avanzado está el desorden.
Las expectativas para la trayectoria del desorden.
La tolerancia del paciente a determinados medicamentos, procedimientos o terapias.
La opinión o preferencia del paciente.
Otros factores determinantes incluyen los siguientes:
La motivación.
La destreza.
El nivel de educación.
Tratamiento
El tratamiento de la afasia es el tratamiento de la enfermedad de base que la ha producido. En algunos casos un individuo se recuperará completamente de la afasia sin tratamiento. Este tipo de recuperación espontánea ocurre generalmente después de sufrir un ataque transitorio isquémico (AIT), una clase de accidente cerebrovascular en el que el flujo sanguíneo que va al cerebro es momentáneamente interrumpido, pero restaurado rápidamente. En estas circunstancias, la capacidad del lenguaje puede regresar en unas pocas horas o unos pocos días. Sin embargo, en la mayoría de los casos de afasia, la recuperación de la capacidad del lenguaje no es tan rápida, ni mucho menos tan completa.
Mientras muchos individuos con afasia también experimentan un período de recuperación espontánea parcial (en el cual algunas de las capacidades del lenguaje retornan durante unos pocos días o un mes después de la lesión cerebral), siempre quedarán secuelas del desorden. En estos casos, la terapia de habla y lenguaje es útil. La recuperación sigue generalmente durante un período de dos años.
La mayoría de las personas creen que el tratamiento más eficaz empieza a principios del proceso de recuperación. Algunos de los factores que influyen en la mejora incluyen la causa del daño cerebral, el área del cerebro que estaba dañada, el grado de lesión cerebral y la edad y salud del individuo. Factores adicionales incluyen motivación, el entorno, el nivel educacional o la capacidad del sujeto para darse cuenta de sus propios déficits.
La terapia para superar la afasia se concentra en mejorar la capacidad de un individuo de comunicarse usando el resto de las capacidades de comunicación que tiene el paciente, restaurar las capacidades del lenguaje dentro de lo posible, compensar los problemas del lenguaje y aprender otros métodos para comunicarse.
El tratamiento puede ofrecerse en forma individual o en grupo. La terapia individual se enfoca en las necesidades específicas de la persona. La terapia grupal ofrece la oportunidad de desarrollar nuevas capacidades de comunicación dentro de un entorno cómodo y adecuado para el paciente.
Las comunidades de accidentes cerebrovasculares, grupos regionales de apoyo, son formadas por individuos que han tenido un accidente cerebrovascular, y están disponibles en la mayoría de las principales ciudades. Estos grupos o comunidades también ofrecen la oportunidad de probar nuevas aptitudes de comunicación. Además, pueden ayudar al individuo y a su familia a ajustarse a los cambios que involucra sufrir un accidente cerebrovascular y tener afasia. La participación familiar es un componente crucial en el tratamiento de la afasia, para que así los miembros de la familia puedan aprender la mejor manera de comunicarse con la persona querida.
Así, en el actual tratamiento de la afasia (en su fase postaguda), son indispensables tanto la actuación de un neuropsicólogo clínico, que coordinará la estrategia a llevar y efectuará rehabilitación, como la de un logopeda.
El objetivo del tratamiento
Es mejorar la habilidad del paciente para comunicarse por medio de métodos que pueden incluir lo siguiente:
Terapia del habla-lenguaje.
Terapias de comunicación no verbales, tales como computadoras o dibujos.
Terapia de grupo para los pacientes y sus familias.
Estrategias Pedagógicas a Experimentales de Afasia.
Tratamiento diferencial
VTEC y Fonoaudiología
No es difícil observar luego de la lectura del presente trabajo, la íntima relación de la Fonoaudiología con la sintomatología de los traumatismos craneoencefálicos; por esta razón nos parece fundamental la intervención del fonoaudiólogo en el abordaje interdisciplinario del paciente con trauma cerebral, desde el momento mismo de la instalación del cuadro.
Esta intervención no se termina con la evaluación precoz del enfermo y su presunción diagnóstica, sino que involucra también a la familia del paciente, pues a nuestro criterio, la afasia, y más aún la afasia ligada a un cuadro de traumatismo craneocerebral, no es una enfermedad que sufre solo quien la padece sino que se trata de una “enfermedad familiar”, puesto que su súbita irrupción en el seno de ésta, desencadena reacciones particulares de todas sus integrantes desestructurando de este modo un funcionamiento familiar relativamente estable, y generando conflictos de difícil resolución.
En consecuencia, nos parece indispensable que el abordaje del paciente y su familia esté a cargo de un Equipo interdisciplinario, que deberá estar compuesto por los siguientes profesionales:
Medico neurólogo
Neurocirujano
Psiquiatra
Neuropsícologo
Kinesiólogo
Psicólogo
Fonoaudiólogo
Musicoterapeuta
Asistente social.
Cada uno de estos profesionales se centrará en los aspectos que le competen, y se realizarán reuniones semanales para integrar y estudiar la información recabada a fin de programar la futura intervención del equipo tanto en relación con el paciente como a su familia.
Con respecto a los fonoaudiólogos, su intervención con el paciente será de suma importancia para detectar posibles alteraciones del lenguaje y su evolución durante los primeros días de internación. Esta intervención podrá comenzar en la unidad de terapia intensiva, observando las posibles reacciones del traumatizado y siguiendo día a día su historia clínica para evaluar la evolución del mismo. Estos datos le serán de gran ayuda para el seguimiento de la recuperación de la conciencia del paciente y de la amnesia post traumática, datos que serán relevantes en la evaluación y pronóstico del posible déficit del lenguaje. Como se puede inferir, es necesario que el fonoaudiólogo esté perfectamente capacitado no sólo en lo que respecta a su campo de acción, sino también en los conocimientos básicos de la clínica, cirugía e imágenes de los traumas craneoencefálicos.
Queremos destacar que en los casos agudos de la afasia, No se debe realizar ninguna intervención terapéutica, sino que el fonoaudiólogo se limitará a evaluar al paciente, realizando intervenciones de muy escasos minutos, pero en lo posible con una frecuencia diaria para poder detectar cualquier tipo de cambio en el lenguaje del paciente que indique la eventual presencia de un cuadro afásico y su evolución. En este sentido, ya hemos visto la importancia de la aparición de síntomas afásicos en la instalación de hematomas y contusiones y el beneficio de su diagnóstico precoz.
La afasia es una patología de la comunicación, por lo cual es de suma importancia la participación del fonoaudiólogo en el abordaje familiar del paciente afásico. El profesional del lenguaje debe contener a la familia del traumatizado cuya afasia sea parte de las secuelas producidas por el trauma, explicándoles a sus integrantes el alcance de la enfermedad global del enfermo y brindándoles indicaciones para mejorar la comunicación con él. También debe informarles acerca de la posible evolución del déficit y si será o no un abordaje terapéutico en el futuro.
A nuestro entender, recordando nuevamente el carácter de “patología de la comunicación” de la afasia, el fonoaudiólogo debe también brindar al resto del equipo las indicaciones necesarias para comunicarse con el enfermo de una manera óptima.
De esta forma se evitarán malentendidos que puedan influir desfavorablemente en la recuperación del paciente con un cuadro afásico asociado a un traumatismo cerebral.
Creemos, para terminar, que no es posible un seguimiento completo del paciente con traumatismo craneocerebral sin la intervención de un fonoaudiólogo, pues será él quien detecte precozmente posibles trastornos del lenguaje, realizando un seguimiento diario y minucioso del mismo y conteniendo al paciente y a su familia desde los primeros momentos de instalación de la patología. Esta intervención, no muy frecuente en este medio, nos parece de vital importancia para la evolución integral del paciente con un cuadro afásico dentro de la problemática general de un traumatismo de cráneo, ya que tanto el enfermo como su familia estarán mejor preparados para afrontar las consecuencias de una secuela que afecta un aspecto esencial de la vida de la persona
Abordaje fono audiológico del paciente critico
La intervención que realizamos en un primer momento es indirecta ya que como el paciente se encuentra en un estado critico (generalmente en coma) solo podemos establecer el grado de conexión que tiene con el medio mediante la exploración de la atención tónica, responsable del estado de vigilia y concentración. Esta se relaciona en forma directa con el ciclo de sueño-vigilia responsable del despertar en la mayoría de los casos, o a través de la familia.
Este periodo dura desde unas horas hasta algunas semanas; lo más aconsejable es un seguimiento diario, para registrar las anomalías y jerarquizar los síntomas.
Los cuidados en esta etapa tienen como finalidad prevenir el aislamiento del paciente, así como también cuidar las presiones de familiares y personal asistencial en cuanto al establecimiento de una comunicación que el enfermo no esté en condiciones de afrontar.
Los objetivos generales conciernen a la estimulación del interés por la comunicación, sea esta verbal o gestual y a la restauración del equilibrio de la actividad combinatoria de los respectivos analizadores o de la actividad nerviosa superior en general, a fin de crear condiciones para el siguiente período evolutivo.
Específicamente buscamos el reestablecimiento de las condiciones para el aprendizaje, mediante la reducción paulatina de procesos fisiopatológicos, tales como inercia o irradiación desordenada de la excitación o la inhibición. De igual forma buscamos activar la comprensión del lenguaje desde lo sensoperceptivo (situaciones concretas no verbales)
Las indicaciones generales comprenden aspectos temporales, reconocimiento de sí mismo como así también del grupo familiar y allegados.
La exploración diagnóstica del lenguaje, como una de las Funciones Cerebrales Superiores, debe estar en manos de un profesional que se dedica a ello de modo especializado, en este caso los Fonoaudiólogos.
El proceso de reestablecimiento de las funciones es la aplicación de una secuencia de procedimientos que estén orientados por los objetivos generales fijados en el plan y que deben verse como una actividad dinámica integral. Por consiguiente, las medidas dirigidas solo a la superación de un defecto son inoperantes y, en ocasiones, agravan la situación patológica.
Las lesiones con localización diferente en el cerebro dan lugar, muchas veces, a disociaciones similares de la misma función en su efecto terminal. De ahí la necesidad del análisis neuropsicológico metódico del trastorno y la definición de la desorganización primaria subyacente para precisar su naturaleza y reconocerlas.
Se conoce como afasia o difasia al trastorno del lenguaje que surge cuando resulta dañada una área del cerebro que participa en le procesamiento del lenguaje. Habitualmente se define a la afasia como un trastorno de la comprensión o la producción del lenguaje causado por un daño cerebral especifico, por lo tanto excluye de manera clara los trastornos del lenguaje asociados con otras condiciones, como la sordera periférica o la demencia senil (Crystal, 1994)
¿Quién tiene afasia?
Cualquier persona puede contraer afasia, pero la mayoría de las personas que tienen afasia son adultos o adultos mayores. Los hombres y las mujeres son afectados por igual. Se calcula que aproximadamente 80.000 individuos contraen afasia cada año. Cerca de un millón de personas en Estados Unidos actualmente sufre de afasia.
¿Qué provoca la afasia?
La afasia es causada por el daño a una o más de las áreas del cerebro que controlan la función del lenguaje. Muchas veces, la causa de la lesión cerebral es un accidente cerebrovascular (stroke). Un accidente cerebrovascular ocurre cuando, por alguna razón, la sangre no es capaz de llegar a una parte del cerebro. Las células cerebrales mueren cuando no reciben el suministro normal de sangre, que lleva el oxígeno y otros nutrientes importantes. Otras causas de lesiones cerebrales son golpes graves en la cabeza, tumores cerebrales, infecciones cerebrales y otras condiciones del cerebro.
Individuos con afasia de Broca presentan daño en el lóbulo frontal del cerebro. Estos individuos hablan con frecuencia con frases cortas, significativas que son producidas con gran esfuerzo. La afasia de Broca, por lo tanto, se caracteriza como una afasia no fluida o de tartamudeo. Las personas afectadas a menudo omiten palabras pequeñas tales como "y", "es" y "el". Por ejemplo, una persona con afasia de Broca puede decir, "caminar perro", pero en realidad está tratando de decir que sacará al perro de paseo. La misma oración también podría significar "¿usted saca al perro a caminar?", o "el perro salió caminando al patio," dependiendo de las circunstancias. Individuos con afasia de Broca pueden comprender el habla de los demás en distintos grados. Debido a esto, están conscientes de sus dificultades y pueden frustrarse fácilmente por sus problemas de lenguaje. Individuos con afasia de Broca a menudo tienen debilidad en el lado derecho del cuerpo o parálisis del brazo y pierna porque el lóbulo frontal también es importante para el movimiento corporal.
En contraposición a la afasia de Broca, el daño al lóbulo temporal puede dar lugar a un tipo de afasia conocida como afasia de Wernicke. Los individuos con este tipo de afasia pueden hablan con oraciones largas que no tienen ningún significado, agregan palabras innecesarias y crean nuevas "palabras". Por ejemplo, alguien con afasia de Wernicke puede decir, "Usted sabe que el pichicho locucio y que quiero rodearlo y atenderlo como usted desea anteriormente", pero que en realidad significa "el perro necesita ir fuera así que lo llevaré a dar un paseo". Los individuos con afasia de Wernicke tienen generalmente grandes dificultades para comprender y entender el habla y, por lo tanto, no son concientes de los errores que comenten al comunicarse.
Estos individuos por lo general no presentan ninguna debilidad corporal porque su lesión cerebral no está cerca de las partes del cerebro que controla los movimientos. Un tercer tipo de afasia, la afasia global, es resultado del daño a extensas porciones del cerebro que controlan el área del lenguaje en el cerebro. Individuos con afasia global tienen dificultades graves de comunicación y pueden estar sumamente limitados en su capacidad para hablar o comprender el lenguaje.
¿Cómo se diagnostica la afasia?
La afasia es generalmente reconocida primero por el médico que trata al individuo por una lesión cerebral. Frecuentemente, este es un neurólogo. El médico realiza de manera característica las pruebas que requieren que el paciente siga instrucciones, responda preguntas, nombre objetos y converse. Si el médico sospecha la presencia de afasia, el paciente será derivado a un fonoaudiólogo, que realizará un examen integral de la capacidad de la persona para entender, hablar, leer y escribir.
¿Qué investigación se está realizando sobre la afasia?
La investigación sobre la afasia está explorando nuevas maneras de evaluarla y tratarla, así como de extender la comprensión de las funciones del cerebro. Las técnicas de imaginología cerebrales están ayudando a definir la función cerebral, determinar la gravedad del daño cerebral y predecir la gravedad de la afasia. Estos procedimientos incluyen la tomografía de emisión de positrones (PET, sigla en inglés), la tomografía computadorizada (CT, sigla en inglés) y la imaginología de resonancia magnética (MRI, sigla en inglés), así como la nueva técnica de resonancia magnética funcional (fMRI, sigla en inglés), que identifica las áreas del cerebro que se usan durante actividades como hablar o escuchar.
La realización de pruebas exhaustivas de la capacidad del lenguaje en los individuos con diversos síndromes afásicos está ayudando a diseñar estrategias de tratamiento más efectivas. El uso de computadoras en el tratamiento de la afasia también está siendo estudiado. Además nuevos medicamentos administrados poco después de un accidente cerebrovascular están siendo investigados como una manera de reducir la gravedad de la afasia.
¿Cómo se trata la afasia?
En algunos casos un individuo se recuperará completamente de la afasia sin tratamiento. Este tipo de "recuperación espontánea" ocurre generalmente luego de sufrir un ataque transitorio isquémico (TIA, por su sigla en inglés), una clase de accidente cerebrovascular en el cual el flujo sanguíneo que va al cerebro es momentáneamente interrumpido, pero restaurado rápidamente. En estas circunstancias, la capacidad del lenguaje puede regresar en unas pocas horas o unos pocos días. Sin embargo, en la mayoría de los casos de afasia, la recuperación de la capacidad del lenguaje no es ni tan rápida ni tan completa.
Mientras muchos individuos con afasia también experimentan un período de recuperación espontánea parcial (en el cual algunas de las capacidades del lenguaje retornan durante unos pocos días o un mes después de la lesión cerebral), siempre quedarán secuelas del desorden. En estos casos, la terapia de habla y lenguaje es útil. La recuperación sigue generalmente durante un período de 2 años. La mayoría de las personas creen que el tratamiento más eficaz empieza a principios del proceso de recuperación. Algunos de los factores que influyen en el mejoramiento incluyen la causa del daño cerebral, el área del cerebro que estaba dañado, el grado de lesión cerebral y la edad y salud del individuo. Factores adicionales incluyen motivación, la tendencia a usar una mano más que la otra y el nivel educacional.
La terapia para superar la afasia se concentra en mejorar la capacidad de un individuo de comunicarse usando el resto de las capacidades de comunicación que tiene el paciente, restaurar las capacidades del lenguaje dentro de lo posible, compensar los problemas del lenguaje y aprender otros métodos para comunicarse.
El tratamiento puede ofrecerse en forma individual o en grupo. La terapia individual se enfoca en las necesidades específicas de la persona. La terapia grupal ofrece la oportunidad de desarrollar nuevas capacidades de comunicación dentro de un entorno cómodo y adecuado para el paciente. Las "comunidades de accidentes cerebrovasculares", grupos regionales de apoyo, son formadas por individuos que han tenido un accidente cerebrovascular, y están disponibles en la mayoría de las ciudades principales.
Estos grupos o comunidades también ofrecen la oportunidad de probar nuevas aptitudes de comunicación. Además, pueden ayudar al individuo y a su familia a ajustarse a los cambios que involucra sufrir un accidente cerebrovascular y tener afasia. La participación familiar es un componente crucial en el tratamiento de afasia, para que así los miembros de la familia puedan aprender la mejor manera de comunicarse con la persona querida.
La familia puede hacer las siguientes cosas para colaborar con el tratamiento del paciente:
Simplificar el lenguaje a través del uso de oraciones cortas y sin complicaciones.
Repetir el contenido de las palabras o señalar palabras claves para aclarar el significado de la oración según sea necesario.
Mantener un tipo de conversación natural y apropiada para un adulto.
Minimizar al máximo las distracciones, como por ejemplo el ruido de una radio, siempre que sea posible.
Incluir a la persona con afasia en las conversaciones.
Preguntar y valorar la opinión de la persona con afasia, especialmente con respecto a los asuntos familiares.
Estimular cualquier tipo de comunicación, ya sea hablada, gestual, señalando o dibujando.
Evitar corregir el habla del individuo.
Permitirle a la persona con afasia todo el tiempo que necesite para conversar.
Ayudar al individuo a participar en actividades fuera el hogar. Busque grupos de apoyo como las comunidades de personas que han sufrido un accidente cerebrovascular.
Etiología de la afasia
Se pueden distinguir tres principales grupos etiológicos: Los Accidentes Cerebro Vasculares, los Tumores Cerebrales y en el caso que nos ocupa los Traumatisvos
Craneoencefálicos traumatismos craneoencefálicos(TEC):estos traumatismos pueden provocar lesiones macro-estructurales o micro-estructurales (no visibles por métodos cotidianos de diagnóstico) del tejido cerebral, en este último caso la llamada conmocion cerebral, puede existir pérdida transitoria de la conciencia, los síntomas son transitorios y evolutivos formando parte de un “Estado de desorientación Témporo Espacial” o “Síndrome Confusional” que puede confundirse con una desorganización del lenguaje pero que evoluciona favorablemente en horas o días, Las lesiones macro estructurales conforman la destrucción del tejido cerebral se trata de la contusiones cerebrales las cuales pueden transformarse en hemorrágicas, pueden dar cuadros de síndrome afásico o anártrico si el traumatismo ha lesionado los analizadores del lenguaje. Son generalmente de predominio inhibitorio aunque a veces se puede generar una irradiación desordenada de la excitación. También, como en los tumores, aparecen cambios en la personalidad del paciente. Otras lesiones de importancia son los hematomas generalmente estradurales o epidurales., subdurales y con menor frecuencia subaracnoideos. La instalación de los primeros en el hemisferio izquierdo puede dar origen a síntomas afásicos de rápido desarrollo. La intervención quirúrgica oportuna, si es necesaria, para la evacuación del hematoma origina una evolución rápida desde el síndrome afásico hasta la curación en pocos días.
Esto obedece a la supresión de la inhibición causada por la compresión del encéfalo. La instalación gradual y progresiva de trastornos del lenguaje luego de un TEC, puede indicar la formación y expansión de un hematoma o de una masa expansiva intracerebral.
Causas de la afasia:
El cerebro depende por completo del oxigeno que aporta el torrente sanguíneo, las células cerebrales mueren si se les priva de oxigeno durante algunos minutos. Existen muchos accidentes cerebro-vasculares que pueden dar lugar a ello y que explican en torno a un 85% en todos los casos de afasia. En los adultos occidentales, las arterias se recubren de depósitos grasos de colesterol, asociados con factores como el tabaquismo la dieta y la falta de ejercicio:
Estos depósitos ocasionan un estrechamiento y obstrucción de las arterias lo que puede dar lugar a un accidente de este tipo (Crystal, 1994).
Cualquiera que sea la razón, si estos hechos suceden en la parte del cerebro que participan en los procesos de lenguaje es probable que el resultado sea una Afasia (Tortora, 1984).
Las otras causas de afasia incluyen ciertas clases de tumor cerebral, enfermedades del cerebro y daño traumático (Crystal, 1994).
En torno a una cuarta parte de los pacientes se recupera en un plazo de 3 meses. La tasa de progreso disminuye a partir de entonces, la recuperación completa se hace cada vez menos probable transcurridos los seis meses (Crystal, 1994).
Accidente cerebrovascular o ictus: es la causa más frecuente de afasia, sobre todo el producido por isquemia trombótica o embolígena.
Traumatismo craneoencefálico: provocado generalmente por un accidente.
Infecciones localizadas o difusas del cerebro, como absceso cerebral o encefalitis.
Tipos de Afasia:
Ha habido muchas clasificaciones diferentes de la afasia, lo que refleja la dificultad que los especialistas encuentran para agrupar a los pacientes de modo que sus rasgos de conducta coincidan. Algunas categorías fundamentales tienen homogeneidad suficiente, tanto en el ámbito médico como en el de loa conducta y se siguen citando como síndromes afásicos clásicos (Silbernagl, 1985).
Afasia de Broca:
La lesión se sitúa clásicamente en el área de Broca y su entorno y es típico que se extienda en cierto grado a lo largo de la cisura de Silvio. La naturaleza de los síntomas ha llevado a que también se denomine afasia expresiva o motora. En general, el lenguaje se caracteriza por un grave deficiencia de fluidez, es lento, trabajoso, dubitativo, a menudo se pronuncia una sílaba cada vez y hay gran dificultad en la articulación y perturbación de los rasgos suprasegmentales. Las operaciones son breves y se reducen a un estilo telegráfico, con una utilización limitada de los procesos normales de construcción gramatical. A menudo, se repiten palabras individuales la comprensión del lenguaje cotidiano es casi normal (Crystal, 1994).
Afasia de Wernicke:
La lesión se localiza clásicamente en el área de Wernicke, aunque existe cierta variabilidad la naturaleza de los síntomas ha llevado a que se la denomine también afasia receptiva o sensorial. El lenguaje se caracteriza por su fluidez a veces excesiva y por la ausencia de dificultades de articulación si bien pueden a parecer varias pausas desiguales, habitualmente existe una perturbación severa de la comprensión, aunque obscurecida por una entonación normal. El habla muestra muchos patrones estereotipados, circunlocuciones secuencias inteligibles, errores en la elección de palabras y fonemas y problemas en la recuperación de palabras de la memoria (Crystal, 1994).
Afasia Global:
Los síntomas son una combinación de los propios de la afasia de broca y de Wernicke severas. Existe una reducción casi total en todos los aspectos del lenguaje hablado y escrito. Las capacidades expresivas del paciente son mínimas y en la mayoría de los casos no mejoran con el tiempo. La comprensión del lenguaje hablado, inicialmente muy reducida, muestra una recuperación muy limitada. A veces se conoce este desorden como síndrome de afasia irreversible (Crystal, 1994).
Clasificación: las afasias transcorticales y la afasia anómica
La principal característica de las afasias transcorticales es la preservación de la repetición.
Afasia transcortical motora
Aparece por lesiones en la sustancia blanca inmediatamente anterior al asta frontal del ventrículo lateral izquierdo, o por lesiones corticales y de sustancia blanca en las regiones prefrontales y premotoras que rodean el opérculo frontal.
El paciente con afasia transcortical motora sufre una reducción importante del habla espontánea: es dificultosa, escasa, disprosódica y generalmente compuesta de frases cortas. Esto contrasta con su repetición, ya que pueden llegar a repetir frases bastante largas. Sería, por tanto, similar a la afasia de Broca, aunque más leve y con la repetición conservada.
La comprensión está preservada y conservan la capacidad de denominación, aunque suelen necesitar ayudas articulatorias.
Suele acompañarse de alteraciones motoras derechas. También puede presentarse apraxia ideomotora, afectando a la realización de acciones a la orden con el miembro superior izquierdo no paralizado.
Afasia Transcortical sensorial
En la afasia transcortical sensorial el output verbal es fluido (frecuentemente parafásico y de contenido irrelevante) y la comprensión es muy limitada, pero la repetición, al igual que en el resto de afasias transcorticales, está conservada. Sería, por tanto, similar a una afasia de Wernicke, pero de carácter más leve y con la repetición conservada. La lectura y escritura están alteradas.
Afasia transcortical mixta
El habla espontánea es pobre, aunque cuando alguien le habla puede responder con una verbalización fluida corta; sin embargo, la respuesta es casi una repetición directa de las palabras del otro (ecolalia); sin que exista comprensión. La denominación, lectura y escritura están alteradas. Sería similar a una afasia global, pero con la repetición conservada.
Afasia anómica
Es la afasia más leve y frecuente. Puede ocurrir por lesiones en muy diversas localizaciones o ser el déficit residual de la evolución de una afasia de otro tipo tras un proceso de rehabilitación. La afasia anómica se caracteriza por una importante dificultad en la denominación, junto a una expresión fluida, una comprensión relativamente preservada y una capacidad para la repetición casi normal.
Esta dificultad es similar al "tener algo en la punta de la lengua", pero mucho más a menudo, y hace que el paciente dé continuos rodeos para explicarse sin utilizar la palabra que busca (circunloquio), y utilizar muchas palabras poco específicas (eso, cosa...).
Otros síntomas:
A menudo la afasia se acompaña de otros síntomas:
Agnosia: dificultad para reconocer estímulos sensoriales familiares (Silbernagl, 1985).Apraxia: dificultada a menudo grave para controlara los movimientos voluntarios de los miembros u órganos vocales (Tortora, 1984).
Anartria: es frecuente que se manifieste una debilidad o parálisis concurrente en el lado del cuerpo opuesto al hemisferio dañado. Cuando esta debilidad afecta al rostro o al cuello, el funcionamiento de los órganos vocales puede resultar más difícil (Crystal, 1994).
¿Cómo se diagnostica la afasia?
La confirmación de la afasia, la extensión del desorden y la predicción de un tratamiento exitoso pueden valorarse y confirmarse mediante exámenes de lenguaje dirigidos por un patólogo del lenguaje-habla. El diagnóstico puede también incluir la utilización de estudios de imágenes, tales como:
Tomografía Computarizada (su sigla en inglés es CT).
Imágenes por Resonancia Magnética (su sigla en inglés es MRI).
Tomografía por Emisión de Positrones (su sigla en inglés es PET).
Tratamiento de la afasia:
El tratamiento específico será determinado por su médico, o médicos basándose en lo siguiente:
La edad del paciente, su estado general de salud y su historia médica.
Que tan avanzado está el desorden.
Las expectativas para la trayectoria del desorden.
La tolerancia del paciente a determinados medicamentos, procedimientos o terapias.
La opinión o preferencia del paciente.
Otros factores determinantes incluyen los siguientes:
La motivación.
La destreza.
El nivel de educación.
Tratamiento
El tratamiento de la afasia es el tratamiento de la enfermedad de base que la ha producido. En algunos casos un individuo se recuperará completamente de la afasia sin tratamiento. Este tipo de recuperación espontánea ocurre generalmente después de sufrir un ataque transitorio isquémico (AIT), una clase de accidente cerebrovascular en el que el flujo sanguíneo que va al cerebro es momentáneamente interrumpido, pero restaurado rápidamente. En estas circunstancias, la capacidad del lenguaje puede regresar en unas pocas horas o unos pocos días. Sin embargo, en la mayoría de los casos de afasia, la recuperación de la capacidad del lenguaje no es tan rápida, ni mucho menos tan completa.
Mientras muchos individuos con afasia también experimentan un período de recuperación espontánea parcial (en el cual algunas de las capacidades del lenguaje retornan durante unos pocos días o un mes después de la lesión cerebral), siempre quedarán secuelas del desorden. En estos casos, la terapia de habla y lenguaje es útil. La recuperación sigue generalmente durante un período de dos años.
La mayoría de las personas creen que el tratamiento más eficaz empieza a principios del proceso de recuperación. Algunos de los factores que influyen en la mejora incluyen la causa del daño cerebral, el área del cerebro que estaba dañada, el grado de lesión cerebral y la edad y salud del individuo. Factores adicionales incluyen motivación, el entorno, el nivel educacional o la capacidad del sujeto para darse cuenta de sus propios déficits.
La terapia para superar la afasia se concentra en mejorar la capacidad de un individuo de comunicarse usando el resto de las capacidades de comunicación que tiene el paciente, restaurar las capacidades del lenguaje dentro de lo posible, compensar los problemas del lenguaje y aprender otros métodos para comunicarse.
El tratamiento puede ofrecerse en forma individual o en grupo. La terapia individual se enfoca en las necesidades específicas de la persona. La terapia grupal ofrece la oportunidad de desarrollar nuevas capacidades de comunicación dentro de un entorno cómodo y adecuado para el paciente.
Las comunidades de accidentes cerebrovasculares, grupos regionales de apoyo, son formadas por individuos que han tenido un accidente cerebrovascular, y están disponibles en la mayoría de las principales ciudades. Estos grupos o comunidades también ofrecen la oportunidad de probar nuevas aptitudes de comunicación. Además, pueden ayudar al individuo y a su familia a ajustarse a los cambios que involucra sufrir un accidente cerebrovascular y tener afasia. La participación familiar es un componente crucial en el tratamiento de la afasia, para que así los miembros de la familia puedan aprender la mejor manera de comunicarse con la persona querida.
Así, en el actual tratamiento de la afasia (en su fase postaguda), son indispensables tanto la actuación de un neuropsicólogo clínico, que coordinará la estrategia a llevar y efectuará rehabilitación, como la de un logopeda.
El objetivo del tratamiento
Es mejorar la habilidad del paciente para comunicarse por medio de métodos que pueden incluir lo siguiente:
Terapia del habla-lenguaje.
Terapias de comunicación no verbales, tales como computadoras o dibujos.
Terapia de grupo para los pacientes y sus familias.
Estrategias Pedagógicas a Experimentales de Afasia.
Tratamiento diferencial
VTEC y Fonoaudiología
No es difícil observar luego de la lectura del presente trabajo, la íntima relación de la Fonoaudiología con la sintomatología de los traumatismos craneoencefálicos; por esta razón nos parece fundamental la intervención del fonoaudiólogo en el abordaje interdisciplinario del paciente con trauma cerebral, desde el momento mismo de la instalación del cuadro.
Esta intervención no se termina con la evaluación precoz del enfermo y su presunción diagnóstica, sino que involucra también a la familia del paciente, pues a nuestro criterio, la afasia, y más aún la afasia ligada a un cuadro de traumatismo craneocerebral, no es una enfermedad que sufre solo quien la padece sino que se trata de una “enfermedad familiar”, puesto que su súbita irrupción en el seno de ésta, desencadena reacciones particulares de todas sus integrantes desestructurando de este modo un funcionamiento familiar relativamente estable, y generando conflictos de difícil resolución.
En consecuencia, nos parece indispensable que el abordaje del paciente y su familia esté a cargo de un Equipo interdisciplinario, que deberá estar compuesto por los siguientes profesionales:
Medico neurólogo
Neurocirujano
Psiquiatra
Neuropsícologo
Kinesiólogo
Psicólogo
Fonoaudiólogo
Musicoterapeuta
Asistente social.
Cada uno de estos profesionales se centrará en los aspectos que le competen, y se realizarán reuniones semanales para integrar y estudiar la información recabada a fin de programar la futura intervención del equipo tanto en relación con el paciente como a su familia.
Con respecto a los fonoaudiólogos, su intervención con el paciente será de suma importancia para detectar posibles alteraciones del lenguaje y su evolución durante los primeros días de internación. Esta intervención podrá comenzar en la unidad de terapia intensiva, observando las posibles reacciones del traumatizado y siguiendo día a día su historia clínica para evaluar la evolución del mismo. Estos datos le serán de gran ayuda para el seguimiento de la recuperación de la conciencia del paciente y de la amnesia post traumática, datos que serán relevantes en la evaluación y pronóstico del posible déficit del lenguaje. Como se puede inferir, es necesario que el fonoaudiólogo esté perfectamente capacitado no sólo en lo que respecta a su campo de acción, sino también en los conocimientos básicos de la clínica, cirugía e imágenes de los traumas craneoencefálicos.
Queremos destacar que en los casos agudos de la afasia, No se debe realizar ninguna intervención terapéutica, sino que el fonoaudiólogo se limitará a evaluar al paciente, realizando intervenciones de muy escasos minutos, pero en lo posible con una frecuencia diaria para poder detectar cualquier tipo de cambio en el lenguaje del paciente que indique la eventual presencia de un cuadro afásico y su evolución. En este sentido, ya hemos visto la importancia de la aparición de síntomas afásicos en la instalación de hematomas y contusiones y el beneficio de su diagnóstico precoz.
La afasia es una patología de la comunicación, por lo cual es de suma importancia la participación del fonoaudiólogo en el abordaje familiar del paciente afásico. El profesional del lenguaje debe contener a la familia del traumatizado cuya afasia sea parte de las secuelas producidas por el trauma, explicándoles a sus integrantes el alcance de la enfermedad global del enfermo y brindándoles indicaciones para mejorar la comunicación con él. También debe informarles acerca de la posible evolución del déficit y si será o no un abordaje terapéutico en el futuro.
A nuestro entender, recordando nuevamente el carácter de “patología de la comunicación” de la afasia, el fonoaudiólogo debe también brindar al resto del equipo las indicaciones necesarias para comunicarse con el enfermo de una manera óptima.
De esta forma se evitarán malentendidos que puedan influir desfavorablemente en la recuperación del paciente con un cuadro afásico asociado a un traumatismo cerebral.
Creemos, para terminar, que no es posible un seguimiento completo del paciente con traumatismo craneocerebral sin la intervención de un fonoaudiólogo, pues será él quien detecte precozmente posibles trastornos del lenguaje, realizando un seguimiento diario y minucioso del mismo y conteniendo al paciente y a su familia desde los primeros momentos de instalación de la patología. Esta intervención, no muy frecuente en este medio, nos parece de vital importancia para la evolución integral del paciente con un cuadro afásico dentro de la problemática general de un traumatismo de cráneo, ya que tanto el enfermo como su familia estarán mejor preparados para afrontar las consecuencias de una secuela que afecta un aspecto esencial de la vida de la persona
Abordaje fono audiológico del paciente critico
La intervención que realizamos en un primer momento es indirecta ya que como el paciente se encuentra en un estado critico (generalmente en coma) solo podemos establecer el grado de conexión que tiene con el medio mediante la exploración de la atención tónica, responsable del estado de vigilia y concentración. Esta se relaciona en forma directa con el ciclo de sueño-vigilia responsable del despertar en la mayoría de los casos, o a través de la familia.
Este periodo dura desde unas horas hasta algunas semanas; lo más aconsejable es un seguimiento diario, para registrar las anomalías y jerarquizar los síntomas.
Los cuidados en esta etapa tienen como finalidad prevenir el aislamiento del paciente, así como también cuidar las presiones de familiares y personal asistencial en cuanto al establecimiento de una comunicación que el enfermo no esté en condiciones de afrontar.
Los objetivos generales conciernen a la estimulación del interés por la comunicación, sea esta verbal o gestual y a la restauración del equilibrio de la actividad combinatoria de los respectivos analizadores o de la actividad nerviosa superior en general, a fin de crear condiciones para el siguiente período evolutivo.
Específicamente buscamos el reestablecimiento de las condiciones para el aprendizaje, mediante la reducción paulatina de procesos fisiopatológicos, tales como inercia o irradiación desordenada de la excitación o la inhibición. De igual forma buscamos activar la comprensión del lenguaje desde lo sensoperceptivo (situaciones concretas no verbales)
Las indicaciones generales comprenden aspectos temporales, reconocimiento de sí mismo como así también del grupo familiar y allegados.
La exploración diagnóstica del lenguaje, como una de las Funciones Cerebrales Superiores, debe estar en manos de un profesional que se dedica a ello de modo especializado, en este caso los Fonoaudiólogos.
El proceso de reestablecimiento de las funciones es la aplicación de una secuencia de procedimientos que estén orientados por los objetivos generales fijados en el plan y que deben verse como una actividad dinámica integral. Por consiguiente, las medidas dirigidas solo a la superación de un defecto son inoperantes y, en ocasiones, agravan la situación patológica.
Las lesiones con localización diferente en el cerebro dan lugar, muchas veces, a disociaciones similares de la misma función en su efecto terminal. De ahí la necesidad del análisis neuropsicológico metódico del trastorno y la definición de la desorganización primaria subyacente para precisar su naturaleza y reconocerlas.
sábado, 21 de marzo de 2009
antineoplasicos
INTRODUCCIÓN
El siguiente trabajo tiene por objeto analizar los diferentes principios activos o fármacos utilizados en el tratamiento de las neoplasias y su mecanismo de acción. No obstante, primero se definirá el término de neoplasia y su clasificación, teniendo en cuenta que la neoplasia maligna hace referencia a la enfermedad conocida como cáncer. Éste es el tema a tratar en todo el contenido del documento, donde se explicará su efecto actual, las causas que lo originan, el diagnostico y sus posibles tratamiento, entre ellos la Quimioterapia; la cual consiste en usar sustancias química para destruir las células cancerosas.
De éste tratamiento se analizaran cada una de las categorías del los medicamentos utilizados en la lucha con la neoplasia, explicando las vías de administración en el organismo, los diferentes mecanismos de acción, los efectos colaterales y secundarios o toxicidad que generan al ser suministrados y, mostrando algunas estructuras química de los fármacos. Finalmente se darán a conocer algunas entidades de Colombia y Venezuela que día a día trabajan para prevenir, diagnosticar, realizar tratamientos y reducir el número de personas que presentan la patología del cáncer.
FÁRMACOS ANTINEOPLÁSICOS
El término neoplasia significa literalmente tejido formado de nuevo y se aplica generalmente a los tumores malignos (proliferaciones de células con comportamiento maligno), ya que cuando se aplica a los tumores benignos suele especificarse el calificativo: neoplasia benigna. Puede emplearse de manera genérica, donde significará cualquier clase de tumor (siempre en el sentido de proliferación celular) e incluso es correcto referirse a una neoplasia benigna empleando simplemente el término neoplasia. Cualquier proliferación de células con el tiempo tiende a aumentar su volumen, ocupar un espacio y a generar un abultamiento en una estructura del cuerpo. Este abultamiento puede ser benigno o maligno, eso depende de la naturaleza y comportamiento de las células proliferantes; tales características sólo pueden ser definidas por un estudio histopatológico adecuado (biopsia). Cuando las células normales se lesionan o envejecen, mueren por apoptosis, pero las células cancerosas evitan la apoptosis.
Las enfermedades o lesiones que tienen el sufijo oma indican neoplasia como por ejemplo adenoma, osteosarcoma, leiomioma, lipoma, melanoma, entre otros. Existen por tanto, dos tipos de neoplasias que son las benignas o tumores benignos y las malignas o cáncer.
En medicina, el termino cáncer (palabra derivada del latín cancrus: cangrejo) o carcinoma (del griego karkinos: cangrejo -ma cuerpo) es usado para identificar una afección clínica de carácter maligno que afecta a un paciente, y cuyas características son la alteración morfológica y funcional seguida de la proliferación descontrolada, no siempre acelerada de las células de un tejido que invaden, desplazan y destruyen, localmente y a distancia, otros tejidos sanos del organismo. En otras palabras, cáncer es la palabra que se emplea para definir un grupo de enfermedades con un denominador común: la transformación de la célula normal en otra que se comporta de manera muy peligrosa para el cuerpo humano. También suele ser utilizada la palabra neoplasia pero esta palabra, como la palabra tumor, puede significar afecciones benignas.
A partir de la concepción celular de Virchow (toda célula proviene de otra célula) se entiende que el cáncer es una patología celular. El cáncer es un proceso lógico y coordinado en el que una célula (o un grupo de ellas) sufre cambios y adquiere capacidades especiales diferentes de las células normales. De esta forma, las células cancerosas no están sujetas a las restricciones usuales (normales) concernientes a la proliferación celular, impuestas por la biología tisular y corporal. Según recientes trabajos de investigación, en general, una única mutación en el material genético celular no es la responsable de transformar a una célula sana en cancerosa, por el contrario se requieren múltiples mutaciones (aberraciones cromosómicas), las cuales son generadas ya sea por sucesivos ciclos replicativos o por factores externos promotores de la carcinogénesis (químicos, físicos y/o biológicos).
El cáncer es la segunda causa principal de muerte detrás de las enfermedades cardíacas. Sin embargo, las muertes por enfermedades cardiovasculares están disminuyendo, mientras que las muertes por cáncer están aumentando. Se estima que a lo largo del siglo XXI, el cáncer sea la primera causa de muerte en los países desarrollados. A pesar de esto, se ha producido un aumento en la supervivencia de los pacientes con cáncer. Las cinco principales causas de muerte por cáncer por orden de importancia tanto en hombres como en mujeres son: cáncer de pulmón, cáncer colorrectal, cáncer de mama, cáncer de próstata y cáncer de páncreas. Pero también existen otros tipos de cáncer a los cuales hay que prestarle atención: Cáncer de piel, Cáncer de testículo, Cáncer de laringe, Cáncer de vesícula, Cáncer óseo, Carcinoma microcítico pulmonar, Cáncer de estómago, Leucemia y Tumor cerebral, entre otros.
Las causas del cáncer en general son desconocidas, pero se tiene conocimiento de la mayoría de los factores de riesgo que los precipitan. El principal factor de riesgo es la edad o el envejecimiento, ya que dos terceras partes de todos los cánceres ocurren en personas mayores de 65 años. El segundo factor de riesgo es el tabaquismo y le sigue la dieta, el ejercicio físico, la exposición solar, y otros estilos de vida. Sea como fuere, no podemos pensar en el cáncer como una enfermedad de causa única, sino más bien como el resultado final de una interacción de múltiples factores entre los que se incluyen el ambiente, los hábitos dietéticos, la herencia genética, entre otros.
Los efectos del cáncer conforman un conjunto de signos y síntomas de pronóstico y tratamiento diferentes, que depende de la localización anatómica en la que se encuentre y del tipo celular o histológico del que proceda, principalmente.
El diagnostico del cáncer se basa indispensablemente en la toma de biopsia del tumor para un estudio histológico con su grado de diferenciación y de invasión y para un estudio molecular para determinar sus marcadores biológicos y genéticos. Ningún diagnóstico de cáncer es válido si no está basado en el estudio de una biopsia, y por lo tanto el personal médico hará todo los esfuerzos por conseguir una muestra de tejido válida para confirmar el diagnóstico de cáncer ante la persistencia de la sospecha clínica.
El tratamiento del cáncer se fundamenta en tres pilares básicos: cirugía, quimioterapia y radioterapia. Existe un cuarto pilar llamado terapia biológica que incluiría la hormonoterapia, inmunoterapia, y nuevas dianas terapéuticas no citotóxicas. El tratamiento del cáncer es multidisciplinar donde la cooperación entre los distintos profesionales que intervienen (cirujanos, oncólogos médicos y oncólogos radioterapeutas), es de máxima importancia para la planificación del mismo; sin olvidar el consentimiento informado del paciente.
TRATAMIENTOS POR QUIMIOTERAPIA
Es una de las principales tecnologías terapéuticas utilizadas para combatir el cáncer, usando sustancias químicas para destruir las células. La quimioterapia es uno de los tres métodos más importantes utilizados para tratar el cáncer; actúa interfiriendo la capacidad de la célula cancerosa para crecer. También se emplean la radioterapia y la cirugía, que pueden combinarse con la quimioterapia. La alta eficacia de la quimioterapia es consecuencia de su capacidad para tratar el cáncer extendido (metastásico), aquél que surge en más de un sitio del cuerpo.
Tal capacidad hace que la quimioterapia sea muy importante en la lucha de un paciente por superar el cáncer, dado que la radioterapia y la intervención quirúrgica son adecuadas sólo para tratar el cáncer en zonas localizadas. Cuando se emplean estos tres tratamientos combinados, sus rutas complementarias para atacar la enfermedad ofrecen con frecuencia al paciente mejores posibilidades de derrotar el cáncer. Muchos son los diferentes tipos de medicamentos que califican como agentes quimioterapéuticos. El fármaco elegido depende de qué tipo de cáncer será tratado. Los medicamentos son catalogados en cuatro categorías principales con base en la manera cómo alteran la química celular y qué etapa del ciclo vital de la célula afectan.
Para comprender la quimioterapia, primero es necesario entender qué es el ciclo celular. La quimioterapia es eficaz dado que los fármacos usados afectan cierta fase del ciclo vital de las células. Para replicarse, cada célula pasa por un ciclo de cuatro etapas. La primera, llamada G1, sucede cuando la célula se prepara para replicar sus cromosomas. La segunda se denomina S; en ella ocurre la síntesis de DNA y éste se duplica. La siguiente fase es G2, cuando se duplican el RNA y la proteína. La etapa final es la fase M, la de la división celular real. En esta última, el DNA y RNA duplicados se dividen y desplazan hacia extremos separados de la célula. De hecho, ésta se divide en dos células funcionales idénticas.
Dependiendo del medicamento elegido, la quimioterapia afecta las células malignas en una de tres formas:
Dañando el DNA de las células cancerosas de tal modo que éstas ya no puedan reproducirse. Esto sucede por la alteración de la estructura del DNA en el núcleo de la célula, evitando así la replicación.
Durante la fase S del ciclo celular, inhibiendo la síntesis de codones de DNA nuevo de tal manera que no sea posible replicación celular alguna. Esto ocurre cuando los fármacos bloquean la formación de los nucleótidos necesarios para la creación de DNA nuevo.
Deteniendo el proceso mitótico de tal modo que la célula cancerosa no pueda dividirse en dos células. La formación de husos mitóticos es indispensable para desplazar el DNA original y el DNA replicado hacia lados contrarios de la célula y ésta pueda dividirse en dos células.
Los quimioterapéuticos actuales funcionan en una de estas maneras para lograr la meta final de matar las células cancerosas en el cuerpo.
Los medicamentos usados en la quimioterapia se agrupan en cuatro categorías amplias. Son situados en dichas clases según cómo funcionan en la destrucción de las células cancerosas. Las categorías son: activos sobre el ADN, inhibidores de la mitosis, factores extracelulares y potenciadotes de defensas inmunitarias.
ACTIVOS SOBRE EL ADN
Afectan a la integridad de las cadenas de ácidos nucléicos, especialmente el ADN, impidiendo la replicación normal. La acción puede ser específica de fase o más generalmente ocurre en cualquier momento del ciclo celular, pero el efecto suele hacerse patente en el paso de la fase G1 a la S (de síntesis de ADN) en cuyo momento las células con cadenas defectuosas sufren un proceso de apoptosis o destrucción programada si el gen p53 (que controla dicho proceso) permanece intacto. A este grupo pertenecen la mayoría de los anticancerosos clásicos. Este grupo se subdivide en:
A) AGENTES ALQUILANTES: Forman enlaces químicos estables con las bases púricas y pirimidínicas de los ácidos nucléicos. La mayoría de las moléculas de este extenso y variado subgrupo tienen dos radicales capaces de formar enlace, con lo cual tienen la posibilidad de unirse simultáneamente a las dos cadenas de la doble hélice de ADN, impidiendo la separación previa a la división celular. Estos se clasifican en:
- Mostazas nitrogenadas: Mecloretamina, Ciclofosfamida,
Clorambucilo, Ifosfamida, Melfalan, Trofosfamida.
- Nitrosoureas: Carmustina, Estramustina, Lomustina.
- Etilenoiminas: Altretamina, Trietilenmelanina, Tiotepa.
- Alquilsulfonatos: Busulfan.
- Triazenos: Dacarbazina, Procarbazina.
Algunas estructuras químicas de los Agentes Alquilantes son:
Ejemplos de Mostazas Nitrogenadas:
Estructura general de las Mostazas Nitrogenadas
Ciclofosfamida Mecloretamina
Ifosfamida Clorambucilo
ejemplos de Nitrosoureas:
Estructura general de las Nitrosoureas
Carmustina Lomustina
Ejemplos de Etilenoiminas:
Tiotepa Trietilenmelanina
Ejemplo de Alquilsulfonatos:
Busulfan
Ejemplo de Triazenos:
Dacarbazina
B) COMPLEJOS DE PLATINO: Cronológicamente posteriores a los agentes alquilantes y considerados diferentes de éstos, el mecanismo de acción es muy semejante. Al ser activados intracelularmente quedan libre dos valencias del ión platino, que forman dos enlaces estables con componentes del ADN, usualmente con dos moléculas de guanina adyacentes en la misma cadena, pero también formando puentes entre las cadenas cuando es posible. El resultado es la producción de errores de trascripción y la imposibilidad de que las cadenas se separen para la replicación. Los medicamentos usados son: Carboplatino y Cisplatino.
Cisplatino Carboplatino
C) ANTIMETABOLITOS: La mayor parte de los medicamentos son análogos de bases púricas y pirimidínicas que se han introducido empíricamente para que interfieran en el proceso de síntesis y duplicación del ADN por su semejanza con los sustratos naturales. Aunque el éxito es innegable, el mecanismo de acción es complejo, distinto según el medicamento, y muchas veces no se conoce con precisión. Suelen estar involucrados, entre otros y concurrentemente, la inhibición de la síntesis de nucleótidos y la incorporación directa de los antimetabolitos al ADN y ARN, dando lugar a cadenas defectuosas que disparan los procesos celulares de reparación o que inhiben la posterior síntesis de la cadena desde el punto de inserción.
El metotrexato se incluye tradicionalmente en este subgrupo pero tiene un mecanismo bastante diferente: interfiere en la síntesis de nuevas de bases púricas y pirimidínicas; altamente dependiente del ácido fólico, por inhibición del enzima dihidrofolato-reductasa. Esto origina la escasez de materiales básicos para la síntesis de ácidos nucléicos, pero la acción principal probablemente se debe a la acumulación intracelular de derivados tóxicos del ácido fólico. Es además uno de los pocos medicamentos de este grupo que son específicos de fase, y sólo es efectivo en la fase S del ciclo celular. Estos se clasifican en:
- Análogos de pirimidinas: Citarabina, Tegafur.
- Análogos de purinas: Cladribina, Fludarabina. Pentostatina, Tioguanina.
- Análogos de ácido fólico: Metotrexato.
Algunas estructuras químicas de los Antimetabolitos son:
Ejemplo de Análogos de Pirimidinas: Ejemplo de Análogos de Purinas:
Citarabina Fludarabina
Ejemplo de Análogos de Ácido Fólico:
Metotrexato
D) ANTIBIOTICOS ANTITUMORALES: Los medicamentos de este subgrupo sólo tienen en común su origen bacteriano, pero todos actúan a nivel de ADN, por lo que podemos respetar esta clasificación tradicional. Los mecanismos de acción son muy variados. La mitomicina se comporta como un alquilante tras sufrir biotransformación intracelular. La bleomicina provoca el corte de las cadenas de ADN por formación de radicales libres, tras completar iones ferrosos. Las antraciclinas también provocan cortes en el ADN por un mecanismo complejo. Por una parte forman radicales libres por reacción con iones ferrosos, como hace la bleomicina. Por otra tienen acción sobre la membrana celular, parte efecto terapéutico y parte causa de la notoria cardiotoxicidad de estos compuestos. Finalmente, se intercalan en el ADN provocando malformaciones y cadenas anómalas que son cortadas por la topoisomerasa II, un mecanismo parecido al de los alcaloides del podofilo. La amsacrina, que no es propiamente una antraciclina sino un compuesto sintético diseñado tomándolas como modelo, tiene esta última acción de forma predominante. Estos se clasifican en:
- Antraciclinas: Daunorubicina, Doxorubicina, Epirubicina, Idarubicina, Mitoxantrona, Pirarubicina, Amsacrina.
- Otros: Bleomicina, Mitomicina.
Algunas estructuras químicas de los Antibióticos son:
Ejemplos de Antraciclinas:
Doxorubucina Epirubicina
Daunorubicina Mitoxantrona
Ejemplo de Bleomicina y Mitomicina:
Mitomicina Bleomicina
E) DERIVADOS DE LA EPIPODOFILOTOXINA: Los alcaloides del podofilo forman un triple complejo entre su propia molécula, la cadena del ADN y la topoisomerasa II (enzima encargado de corregir los errores del ADN y restaurar la cadena a su configuración espacial adecuada) de tal forma que se produce el corte de la parte anómala causada por la fijación del fármaco pero no la restauración posterior de la cadena original. Los medicamentos usados son: Etopósido, Tenipósido.
Etopósido
F) CAMPTOTECINAS: Estos agentes antitumorales han sido desarrollados a partir de la camptotecina, un alcaloide presente en un árbol de origen chino (Camptotheca acuminata) con potentes efectos citotóxicos. Tal actividad es debida a la inhibición de la síntesis de ARN y ADN (específicos de la fase S del ciclo celular). Estos fármacos presentan un amplio espectro de actividad antitumoral, con efectos más marcados sobre carcinomas colorrectales, ováricos, mamarios, pulmonares y renales, incluyendo formas mulitirresistentes a quimioterapia.
Actúan inhibiendo de forma selectiva la topoisomerasa I, la enzima intranuclear implicada en el desenrrollamiento de las hebras de ADN, proceso previo a la replicación y trascripción del ADN. La enzima actúa uniéndose a regiones específicas de la cadena de ADN, rompiendo una de las hebras del ADN. Posteriormente, la enzima vuelve a soldar la cadena tras haberla desenrollado. Tanto irinotecán como topotecán se unen al complejo ADN-topoisomerasa I y lo estabilizan. Esto permite el primer paso de la acción enzimática, pero impide el segundo (la reconstrucción de la hebra de ADN). Con ello, queda paralizada la síntesis de nuevas moléculas de ADN. Parece que las células neoplásicas presentan niveles de topoisomerasa I superiores a los de las células normales, lo que implicaría un cierto grado de selectividad citotóxica de estos agentes frente a las células tumorales. Los medicamentos usados son: Irinotecán, Topotecán.
Irinotecán Topotecán
INHIBIDORES DE LA MITOSIS
Son los antineoplásicos que interfieren en el proceso de mitosis sin afectar directamente al ADN. Por lo tanto son específicos de fase con escasa acción en células que no se dividen; los fármacos que retrasan el paso de las células a la fase M pueden antagonizar su efecto. Los medicamentos comercializados de este grupo influyen en los microtúbulos que forman el entramado celular y que tienen, entre otras importantes funciones, la de formar el huso cromático durante la mitosis. La función requiere del mantenimiento de un equilibrio dinámico de polimerización y despolimerización entre el microtúbulo y su constituyente tubulina. Este equilibrio es roto en uno u otro sentido por los antineoplásicos inhibidores de la mitosis. Este grupo se subdivide en:
A) ALCALOIDES DE LA VINCA: Los alcaloides de la vinca tienen la propiedad de ligarse a la tubulina e impedir la polimerización para formar microtúbulos. La mitosis se detiene en la metafase y los cromosomas se dispersan por el citoplasma o se agrupan de forma anómala. Los medicamentos usados son: Vinblastina, Vincristina, Vindesina, Vinorelbina.
Vinblastina Vincristina
Vinorelbina
B) TAXOIDES: Al contrario de los derivados de la vinca, los del Taxus promueven la formación de microtúbulos al unirse a la tubulina. Se forman estructuras microtubulares anómalas o excesivamente estables que no pueden participar en la mitosis. Los medicamentos usados son: Docetaxel, Paclitaxel.
Paclitaxel
FACTORES EXTRACELULARES
Clasificamos aquí los fármacos que son factores externos de estímulo o de inhibición de la división celular, y a los que actúan directamente o indirectamente sobre los mismos. Los antineoplásicos hormonales sólo tienen efecto en tejidos cuyo crecimiento depende de estímulo hormonal. En la práctica los incluidos aquí se usan en casi exclusivamente procesos dependientes de hormonas sexuales, sobre todo en mama y próstata. La indicación se basa en que los tejidos conservan, al menos al principio, los receptores para las hormonas y capacidad parcial de respuesta a las mismas. Otros factores hormonales se usan en procesos específicos. Así, los corticoides son inhibidores de la división de los linfocitos y se emplean en leucemias. Los interferones tienen acción directa y bastante compleja sobre muchas células del organismo. Este grupo se subdivide en:
A) ANTAGONISTA DE ESTROGENOS: Agrupamos aquí dos mecanismos de bloquear la acción de los estrógenos: la inhibición de la producción (la aromatasa es un enzima clave en la trasformación de andrógenos en estrógenos) y el bloqueo de receptores estrogénicos. Este último sistema ha demostrado ser bastante eficaz y es el que produce menos efectos secundarios. Se incluye en la mayoría de los regímenes de tratamiento. Un tercer mecanismo farmacológico es la inhibición de la secreción natural de estrógenos haciendo uso de progestágenos o de agonistas de LHRH. Estos se clasifican en:
- Bloqueantes de receptores: Tamoxifeno, Toremifeno.
- Inhibidores de la aromatasa: Aminoglutetimida, Anastrazol, Formestano, Letrozol.
Algunas estructuras químicas de los Antagonistas de Estrógenos son:
Ejemplo de bloqueantes de receptores:
Tamoxifeno
Ejemplo de inhibidores de la aromatasa:
Aminoglutetimida Anastrazol
B) ANTAGONISTA DE ANDROGENOS: Los estrógenos reducen los niveles de LH y en consecuencia la producción de testosterona, pero son menos eficaces en esto que los agonistas de LHRH, y están sujetos a efectos adversos en la aplicación crónica. El fosfestrol se incluye aquí porque su única indicación es la de antineoplásico, pero se usan también otros estrógenos incluidos en el grupo G03C. A los bloqueantes de testosterona no hormonales hay que añadir la ciproterona y otros de naturaleza hormonal. Estos se clasifican en:
- Estrógenos: Fosfetrol, grupo G03C
- Bloqueantes de receptores: Flutamida, Bicalutamida.
Algunas estructuras químicas de los Antagonistas de Andrógenos son:
Bicalutamida
C) PROGESTAGENOS: En la mujer los progestágenos tienen acción antiestrogénica por dos mecanismos: inhiben a nivel hipotalámico-hipofisario la secreción de estrógenos y contrarrestan a nivel celular el estímulo proliferativo de los estrógenos. En el hombre la acción inhibidora de la testosterona es debida básicamente al primero de los mecanismos citados. Los medicamentos usados son: Gestonorona caproato, Medroxiprogesterona, Megestrol.
Medroxiprogesterona
D) ANALOGOS DE LHRH: Los análogos de LHRH producen en una primera fase un aumento de la secreción de gonadotropinas, pero el tratamiento continuado induce un estado refractario al posterior estímulo que se traduce en un descenso muy pronunciado de los niveles de FSH y LH y como consecuencia de la producción de testosterona en el hombre y de estrógenos en la mujer. Son ahora los fármacos preferidos para este propósito y sus aplicaciones rebasan el campo oncológico. Los medicamentos usados son: Buserelina, Goserelina, Leuprorelina, Triptorelina.
Buserelina
Leuprorelina
E) INTERFERONES: Los interferones reaccionan con la membrana celular para producir acciones en el núcleo. Estas acciones son extremadamente complejas y básicamente consisten en inducir la expresión de determinados genes y la represión de otros. Los medicamentos usados son: grupo L01F1A
POTENCIADORES DE DEFENSAS INMUNITARIAS
Las vacunas contra el cáncer son un viejo sueño sin realizar. La mayoría de los medicamentos de este grupo son simplemente potenciadores de las defensas del organismo que pueden reconocer y eliminar las células cancerosas. Los anticuerpos monoclonales constituyen quizá la forma más evolucionada de este tipo de tratamiento. Estos se clasifican en:
A) Interleucinas: La aldesleukina o interleucina 2 es un estimulante de los linfocitos T. Induce una respuesta citolítica a las células tumorales, mediada por linfocitos T.
B) Anticuerpos monoclonales: Ritoximab es un anticuerpo monoclonal específico para los receptores de superficie CD20 de los linfocitos B humanos. Está indicado en el tratamiento de linfomas no hodgkinianos de bajo grado de células B que hayan recaído o sean refractarios a otros tratamientos. Los receptores CD20 están presentes en el 90% de los linfomas no hodgkinianos de linfocitos B, y actúan como receptores moleculares del antígeno Bp35, una proteína fosforilada responsable de la restricción de la diferenciación de los linfocitos B que es expresada durante las fases más precoces. Rituximab produce la lisis de las células tumorales en presencia del complemento humano. En el tipo de pacientes donde está indicado rituximab, los índices de respuesta completa son bajos (en torno al 5-10%), aunque los índices de respuesta parcial son sustancialmente mayores (40-60%) y, lo que es más importante, con una supervivencia media de 10-11 meses. Además, algunos estudios han mostrado que la combinación con el protocolo CHOP (ciclofosfamida, doxorubicina, vincristina y prednisona) han alcanzado respuestas de un 100%, de los cuales un 66% fueron completas.
C) Vacuna BCG: La tradicional vacuna contra la tuberculosis ha tenido muchos altibajos en la aplicación de inducir defensas que reconozcan las células tumorales. Ha encontrado por fin un hueco en el tratamiento del carcinoma in situ de vejiga, aplicada por instilación intravesical.
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN DE LOS FÁRMACOS
Es posible administrar la quimioterapia de varios modos. Los medios más frecuentes son la vía oral y la intravenosa, también es posible administrarla intramuscularmente o a través de catéteres. La forma oral es cuando el fármaco se consume como cápsula o pastilla por la boca. La administración oral es muy conveniente, en la medida que sólo se necesita que el paciente degluta una píldora. La forma intravenosa, o IV, es cuando, como líquido, se introduce el medicamento directamente en la circulación mediante una aguja pequeña que por lo general se inserta en un bazo.
La quimioterapia intramuscular se administra por inyección directa en el tejido muscular. Es muy semejante a recibir una inyección común. Los quimioterapéuticos inyectados en un músculo se dispersan más lentamente en el cuerpo que si se administraran por la vía intravenosa. En la quimioterapia también se usan catéteres. El catéter es un delgado tubo de plástico que se inserta en una de las venas centrales y a menudo permanece colocado en el transcurso del tratamiento. Los beneficios de un catéter son que el paciente siempre cuenta con un aditamento para recibir la quimioterapia y que se elimina la necesidad de insertar varias agujas cada vez que se necesita proveer el tratamiento.
CITOTOXICIDAD DE LOS FÁRMACOS ANTINEOPLASICOS
Estos fármacos son citotóxicos, y por tanto, van a afectar también a todas aquellas células que se encuentran en proceso de división celular produciendo:
- Mielotoxicidad
- Mala cicatrización de heridas
- Retraso crecimiento en niños
- Esterilidad
- Teratogenicidad
- Alopecia
- Mutagenicidad y carcinogenicidad
- Alteraciones gastrointestinales
Para algunos tumores, la quimioterapia con un solo fármaco puede ser adecuada, pero para muchas neoplasias una combinación de fármacos aporta la mejor respuesta. Algunos ejemplos de terapias combinadas son:
"CHOP" (ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina, prednisolona) para la enfermedad no hodgkiniana
"ABVD" (doxorrubicina, bleomicina, vinblastina, dacarbacina) para la enfermedad de Hodgkin;
"MOPP" (clormetina, vincristina, procarbacina, prednisolona) para la enfermedad de Hodgkin.
Los citotóxicos suelen ir combinados con otros grupos de fármacos para el tratamiento de enfermedades malignas. Estos fármacos incluyen agonistas y antagonistas de hormonas, corticoides e inmunoestimulantes. Sin embargo, las combinaciones son mas toxicas que los fármacos en monoterapia.
La quimioterapia es muy eficaz para matar células cancerosas, pero también afecta a las células normales. La potencia de los fármacos usados en la quimioterapia tiene efectos secundarios que pueden generar molestia e inconveniencia. Los efectos colaterales típicos de la quimioterapia incluyen problemas digestivos, pérdida de cabello, bajas cifras de las células sanguíneas, erupciones cutáneas, fatiga e infertilidad. La mayor parte de estos efectos son tratables, y si surgen problemas, es posible administrar fármacos para atenderlos.
Los problemas digestivos se vinculan con el esófago, el estómago, los intestinos, el colón y la vejiga. La potencia de la quimioterapia deriva a veces en náusea, diarrea, estreñimiento y pérdida de apetito. El paciente también puede sufrir aftas bucales y alguna úlcera faríngea. Las células sanas mueren o son dañadas junto con las cancerosas, situación que origina estos problemas temporales. Cuando la quimioterapia concluye, las células no cancerosas retoman sus funciones normales o son sustituidas por otras nuevas en estado sanas, y los síntomas cesan.
Otro efecto secundario muy importante pueden ser los problemas con la médula ósea. La médula es el sitio donde se crean y maduran los eritrocitos, los leucocitos y las plaquetas. La quimioterapia afecta a dichas células de división rápida casi de igual modo que a las células cancerosas, y muchas son las células sanguíneas que mueren. Una menor producción de cualquiera de estas células puede motivar dificultades. La producción disminuida de eritrocitos sanos, que transportan oxígeno, puede causar anemia. Una baja en el número de leucocitos, las células que combaten a las enfermedades, puede motivar infecciones dado que sin ellos, el cuerpo es incapaz de combatir a los patógenos y la enfermedad. Una cifra menor de plaquetas altera la capacidad de coagulación de la sangre que, a su vez, hace más lenta la cicatrización de las heridas.
Asimismo, la quimioterapia puede motivar la caída de cabello. Se pierde cabello dado que la quimioterapia afecta a los folículos pilosos que crecen de manera constante. Los medicamentos causan que los folículos dejen de reproducirse, hecho que detiene el crecimiento del cabello. Además de esto, el folículo debilitado ya no puede soportar el cabello que sale de él. Entonces, el cabello se separa por completo o se cae por la carencia de apoyo. Al terminar la quimioterapia, el cabello crece de nuevo. Por lo regular, el cabello vuelve a crecer con igual grosor, o un poco más grueso que antes.
La quimioterapia también puede tener efectos sexuales secundarios. Es posible registrarlos como bajas cifras espermáticas o un daño a los ovarios. De nuevo, la causa es que los quimioterapéuticos se enfocan sobre las células que se dividen con rapidez, y las de los testículos y los ovarios caen en tal categoría. Es posible que los fármacos produzcan infertilidad temporal o permanente tanto en hombres como entre las mujeres.
BANCO DE DROGAS ANTINEOPLÁSICAS (BADAN)
BADAN es una fundación sin fines de lucro, que sirve, a los pacientes y a la comunidad médica haciendo disponibles más de 300 medicamentos antineoplásicos de variada índole, así como también otros productos farmacéuticos de uso corriente en enfermedades neoplásicas y hematológicas. La Fundación mantiene una estrecha vigilancia sobre la aparición de nuevas drogas que sean susceptibles de ser incorporadas a su inventario, apoyándose en las necesidades de médicos y pacientes. Asimismo, BADAN dirige todos sus esfuerzos para suplir las drogas a la comunidad al menor precio posible, mantiene programas de donaciones y descuentos para pacientes de escasos recursos económicos, apoya al desarrollo científico, divulgación en las áreas de Hematología y Oncología Médica y a la formación de recursos humanos que se requieran.
LIGA COLOMBIANA CONTRA EL CÁNCER
La Liga Colombiana Contra el Cáncer es una asociación de derecho privado, sin ánimo de lucro y utilidad común, conformada por personas jurídicas denominadas Ligas Seccionales y Capítulos, identificadas con la misión de contribuir a la disminución de la morbimortalidad por cáncer y sus repercusiones sociales, psicológicas y económicas. Realiza una labor humanitaria para desarrollar y estimular procesos de concientización y educación tendientes a crear una cultura de la salud enfocada en el autocuidado y la prevención.
En cumplimiento de su misión, la Liga colombiana se ciñe a lineamientos mundiales y a las disposiciones legales vigentes. Asume su responsabilidad social, personal y voluntaria, dentro de un trabajo responsable, organizado y profesional.
La Liga Colombiana Contra el cáncer está integrada por un total de 45 Ligas; todas ellas se rigen por los programas y políticas que traza la Liga Colombiana. Estamos afiliados a la Unión Internacional Contra el Cáncer U.I.C.C., a la AmerIcan Cancer Society y a la Asociación de Ligas Iberoamericanas Contra el Cáncer A.L.I.C.C.
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El siguiente trabajo tiene por objeto analizar los diferentes principios activos o fármacos utilizados en el tratamiento de las neoplasias y su mecanismo de acción. No obstante, primero se definirá el término de neoplasia y su clasificación, teniendo en cuenta que la neoplasia maligna hace referencia a la enfermedad conocida como cáncer. Éste es el tema a tratar en todo el contenido del documento, donde se explicará su efecto actual, las causas que lo originan, el diagnostico y sus posibles tratamiento, entre ellos la Quimioterapia; la cual consiste en usar sustancias química para destruir las células cancerosas.
De éste tratamiento se analizaran cada una de las categorías del los medicamentos utilizados en la lucha con la neoplasia, explicando las vías de administración en el organismo, los diferentes mecanismos de acción, los efectos colaterales y secundarios o toxicidad que generan al ser suministrados y, mostrando algunas estructuras química de los fármacos. Finalmente se darán a conocer algunas entidades de Colombia y Venezuela que día a día trabajan para prevenir, diagnosticar, realizar tratamientos y reducir el número de personas que presentan la patología del cáncer.
FÁRMACOS ANTINEOPLÁSICOS
El término neoplasia significa literalmente tejido formado de nuevo y se aplica generalmente a los tumores malignos (proliferaciones de células con comportamiento maligno), ya que cuando se aplica a los tumores benignos suele especificarse el calificativo: neoplasia benigna. Puede emplearse de manera genérica, donde significará cualquier clase de tumor (siempre en el sentido de proliferación celular) e incluso es correcto referirse a una neoplasia benigna empleando simplemente el término neoplasia. Cualquier proliferación de células con el tiempo tiende a aumentar su volumen, ocupar un espacio y a generar un abultamiento en una estructura del cuerpo. Este abultamiento puede ser benigno o maligno, eso depende de la naturaleza y comportamiento de las células proliferantes; tales características sólo pueden ser definidas por un estudio histopatológico adecuado (biopsia). Cuando las células normales se lesionan o envejecen, mueren por apoptosis, pero las células cancerosas evitan la apoptosis.
Las enfermedades o lesiones que tienen el sufijo oma indican neoplasia como por ejemplo adenoma, osteosarcoma, leiomioma, lipoma, melanoma, entre otros. Existen por tanto, dos tipos de neoplasias que son las benignas o tumores benignos y las malignas o cáncer.
En medicina, el termino cáncer (palabra derivada del latín cancrus: cangrejo) o carcinoma (del griego karkinos: cangrejo -ma cuerpo) es usado para identificar una afección clínica de carácter maligno que afecta a un paciente, y cuyas características son la alteración morfológica y funcional seguida de la proliferación descontrolada, no siempre acelerada de las células de un tejido que invaden, desplazan y destruyen, localmente y a distancia, otros tejidos sanos del organismo. En otras palabras, cáncer es la palabra que se emplea para definir un grupo de enfermedades con un denominador común: la transformación de la célula normal en otra que se comporta de manera muy peligrosa para el cuerpo humano. También suele ser utilizada la palabra neoplasia pero esta palabra, como la palabra tumor, puede significar afecciones benignas.
A partir de la concepción celular de Virchow (toda célula proviene de otra célula) se entiende que el cáncer es una patología celular. El cáncer es un proceso lógico y coordinado en el que una célula (o un grupo de ellas) sufre cambios y adquiere capacidades especiales diferentes de las células normales. De esta forma, las células cancerosas no están sujetas a las restricciones usuales (normales) concernientes a la proliferación celular, impuestas por la biología tisular y corporal. Según recientes trabajos de investigación, en general, una única mutación en el material genético celular no es la responsable de transformar a una célula sana en cancerosa, por el contrario se requieren múltiples mutaciones (aberraciones cromosómicas), las cuales son generadas ya sea por sucesivos ciclos replicativos o por factores externos promotores de la carcinogénesis (químicos, físicos y/o biológicos).
El cáncer es la segunda causa principal de muerte detrás de las enfermedades cardíacas. Sin embargo, las muertes por enfermedades cardiovasculares están disminuyendo, mientras que las muertes por cáncer están aumentando. Se estima que a lo largo del siglo XXI, el cáncer sea la primera causa de muerte en los países desarrollados. A pesar de esto, se ha producido un aumento en la supervivencia de los pacientes con cáncer. Las cinco principales causas de muerte por cáncer por orden de importancia tanto en hombres como en mujeres son: cáncer de pulmón, cáncer colorrectal, cáncer de mama, cáncer de próstata y cáncer de páncreas. Pero también existen otros tipos de cáncer a los cuales hay que prestarle atención: Cáncer de piel, Cáncer de testículo, Cáncer de laringe, Cáncer de vesícula, Cáncer óseo, Carcinoma microcítico pulmonar, Cáncer de estómago, Leucemia y Tumor cerebral, entre otros.
Las causas del cáncer en general son desconocidas, pero se tiene conocimiento de la mayoría de los factores de riesgo que los precipitan. El principal factor de riesgo es la edad o el envejecimiento, ya que dos terceras partes de todos los cánceres ocurren en personas mayores de 65 años. El segundo factor de riesgo es el tabaquismo y le sigue la dieta, el ejercicio físico, la exposición solar, y otros estilos de vida. Sea como fuere, no podemos pensar en el cáncer como una enfermedad de causa única, sino más bien como el resultado final de una interacción de múltiples factores entre los que se incluyen el ambiente, los hábitos dietéticos, la herencia genética, entre otros.
Los efectos del cáncer conforman un conjunto de signos y síntomas de pronóstico y tratamiento diferentes, que depende de la localización anatómica en la que se encuentre y del tipo celular o histológico del que proceda, principalmente.
El diagnostico del cáncer se basa indispensablemente en la toma de biopsia del tumor para un estudio histológico con su grado de diferenciación y de invasión y para un estudio molecular para determinar sus marcadores biológicos y genéticos. Ningún diagnóstico de cáncer es válido si no está basado en el estudio de una biopsia, y por lo tanto el personal médico hará todo los esfuerzos por conseguir una muestra de tejido válida para confirmar el diagnóstico de cáncer ante la persistencia de la sospecha clínica.
El tratamiento del cáncer se fundamenta en tres pilares básicos: cirugía, quimioterapia y radioterapia. Existe un cuarto pilar llamado terapia biológica que incluiría la hormonoterapia, inmunoterapia, y nuevas dianas terapéuticas no citotóxicas. El tratamiento del cáncer es multidisciplinar donde la cooperación entre los distintos profesionales que intervienen (cirujanos, oncólogos médicos y oncólogos radioterapeutas), es de máxima importancia para la planificación del mismo; sin olvidar el consentimiento informado del paciente.
TRATAMIENTOS POR QUIMIOTERAPIA
Es una de las principales tecnologías terapéuticas utilizadas para combatir el cáncer, usando sustancias químicas para destruir las células. La quimioterapia es uno de los tres métodos más importantes utilizados para tratar el cáncer; actúa interfiriendo la capacidad de la célula cancerosa para crecer. También se emplean la radioterapia y la cirugía, que pueden combinarse con la quimioterapia. La alta eficacia de la quimioterapia es consecuencia de su capacidad para tratar el cáncer extendido (metastásico), aquél que surge en más de un sitio del cuerpo.
Tal capacidad hace que la quimioterapia sea muy importante en la lucha de un paciente por superar el cáncer, dado que la radioterapia y la intervención quirúrgica son adecuadas sólo para tratar el cáncer en zonas localizadas. Cuando se emplean estos tres tratamientos combinados, sus rutas complementarias para atacar la enfermedad ofrecen con frecuencia al paciente mejores posibilidades de derrotar el cáncer. Muchos son los diferentes tipos de medicamentos que califican como agentes quimioterapéuticos. El fármaco elegido depende de qué tipo de cáncer será tratado. Los medicamentos son catalogados en cuatro categorías principales con base en la manera cómo alteran la química celular y qué etapa del ciclo vital de la célula afectan.
Para comprender la quimioterapia, primero es necesario entender qué es el ciclo celular. La quimioterapia es eficaz dado que los fármacos usados afectan cierta fase del ciclo vital de las células. Para replicarse, cada célula pasa por un ciclo de cuatro etapas. La primera, llamada G1, sucede cuando la célula se prepara para replicar sus cromosomas. La segunda se denomina S; en ella ocurre la síntesis de DNA y éste se duplica. La siguiente fase es G2, cuando se duplican el RNA y la proteína. La etapa final es la fase M, la de la división celular real. En esta última, el DNA y RNA duplicados se dividen y desplazan hacia extremos separados de la célula. De hecho, ésta se divide en dos células funcionales idénticas.
Dependiendo del medicamento elegido, la quimioterapia afecta las células malignas en una de tres formas:
Dañando el DNA de las células cancerosas de tal modo que éstas ya no puedan reproducirse. Esto sucede por la alteración de la estructura del DNA en el núcleo de la célula, evitando así la replicación.
Durante la fase S del ciclo celular, inhibiendo la síntesis de codones de DNA nuevo de tal manera que no sea posible replicación celular alguna. Esto ocurre cuando los fármacos bloquean la formación de los nucleótidos necesarios para la creación de DNA nuevo.
Deteniendo el proceso mitótico de tal modo que la célula cancerosa no pueda dividirse en dos células. La formación de husos mitóticos es indispensable para desplazar el DNA original y el DNA replicado hacia lados contrarios de la célula y ésta pueda dividirse en dos células.
Los quimioterapéuticos actuales funcionan en una de estas maneras para lograr la meta final de matar las células cancerosas en el cuerpo.
Los medicamentos usados en la quimioterapia se agrupan en cuatro categorías amplias. Son situados en dichas clases según cómo funcionan en la destrucción de las células cancerosas. Las categorías son: activos sobre el ADN, inhibidores de la mitosis, factores extracelulares y potenciadotes de defensas inmunitarias.
ACTIVOS SOBRE EL ADN
Afectan a la integridad de las cadenas de ácidos nucléicos, especialmente el ADN, impidiendo la replicación normal. La acción puede ser específica de fase o más generalmente ocurre en cualquier momento del ciclo celular, pero el efecto suele hacerse patente en el paso de la fase G1 a la S (de síntesis de ADN) en cuyo momento las células con cadenas defectuosas sufren un proceso de apoptosis o destrucción programada si el gen p53 (que controla dicho proceso) permanece intacto. A este grupo pertenecen la mayoría de los anticancerosos clásicos. Este grupo se subdivide en:
A) AGENTES ALQUILANTES: Forman enlaces químicos estables con las bases púricas y pirimidínicas de los ácidos nucléicos. La mayoría de las moléculas de este extenso y variado subgrupo tienen dos radicales capaces de formar enlace, con lo cual tienen la posibilidad de unirse simultáneamente a las dos cadenas de la doble hélice de ADN, impidiendo la separación previa a la división celular. Estos se clasifican en:
- Mostazas nitrogenadas: Mecloretamina, Ciclofosfamida,
Clorambucilo, Ifosfamida, Melfalan, Trofosfamida.
- Nitrosoureas: Carmustina, Estramustina, Lomustina.
- Etilenoiminas: Altretamina, Trietilenmelanina, Tiotepa.
- Alquilsulfonatos: Busulfan.
- Triazenos: Dacarbazina, Procarbazina.
Algunas estructuras químicas de los Agentes Alquilantes son:
Ejemplos de Mostazas Nitrogenadas:
Estructura general de las Mostazas Nitrogenadas
Ciclofosfamida Mecloretamina
Ifosfamida Clorambucilo
ejemplos de Nitrosoureas:
Estructura general de las Nitrosoureas
Carmustina Lomustina
Ejemplos de Etilenoiminas:
Tiotepa Trietilenmelanina
Ejemplo de Alquilsulfonatos:
Busulfan
Ejemplo de Triazenos:
Dacarbazina
B) COMPLEJOS DE PLATINO: Cronológicamente posteriores a los agentes alquilantes y considerados diferentes de éstos, el mecanismo de acción es muy semejante. Al ser activados intracelularmente quedan libre dos valencias del ión platino, que forman dos enlaces estables con componentes del ADN, usualmente con dos moléculas de guanina adyacentes en la misma cadena, pero también formando puentes entre las cadenas cuando es posible. El resultado es la producción de errores de trascripción y la imposibilidad de que las cadenas se separen para la replicación. Los medicamentos usados son: Carboplatino y Cisplatino.
Cisplatino Carboplatino
C) ANTIMETABOLITOS: La mayor parte de los medicamentos son análogos de bases púricas y pirimidínicas que se han introducido empíricamente para que interfieran en el proceso de síntesis y duplicación del ADN por su semejanza con los sustratos naturales. Aunque el éxito es innegable, el mecanismo de acción es complejo, distinto según el medicamento, y muchas veces no se conoce con precisión. Suelen estar involucrados, entre otros y concurrentemente, la inhibición de la síntesis de nucleótidos y la incorporación directa de los antimetabolitos al ADN y ARN, dando lugar a cadenas defectuosas que disparan los procesos celulares de reparación o que inhiben la posterior síntesis de la cadena desde el punto de inserción.
El metotrexato se incluye tradicionalmente en este subgrupo pero tiene un mecanismo bastante diferente: interfiere en la síntesis de nuevas de bases púricas y pirimidínicas; altamente dependiente del ácido fólico, por inhibición del enzima dihidrofolato-reductasa. Esto origina la escasez de materiales básicos para la síntesis de ácidos nucléicos, pero la acción principal probablemente se debe a la acumulación intracelular de derivados tóxicos del ácido fólico. Es además uno de los pocos medicamentos de este grupo que son específicos de fase, y sólo es efectivo en la fase S del ciclo celular. Estos se clasifican en:
- Análogos de pirimidinas: Citarabina, Tegafur.
- Análogos de purinas: Cladribina, Fludarabina. Pentostatina, Tioguanina.
- Análogos de ácido fólico: Metotrexato.
Algunas estructuras químicas de los Antimetabolitos son:
Ejemplo de Análogos de Pirimidinas: Ejemplo de Análogos de Purinas:
Citarabina Fludarabina
Ejemplo de Análogos de Ácido Fólico:
Metotrexato
D) ANTIBIOTICOS ANTITUMORALES: Los medicamentos de este subgrupo sólo tienen en común su origen bacteriano, pero todos actúan a nivel de ADN, por lo que podemos respetar esta clasificación tradicional. Los mecanismos de acción son muy variados. La mitomicina se comporta como un alquilante tras sufrir biotransformación intracelular. La bleomicina provoca el corte de las cadenas de ADN por formación de radicales libres, tras completar iones ferrosos. Las antraciclinas también provocan cortes en el ADN por un mecanismo complejo. Por una parte forman radicales libres por reacción con iones ferrosos, como hace la bleomicina. Por otra tienen acción sobre la membrana celular, parte efecto terapéutico y parte causa de la notoria cardiotoxicidad de estos compuestos. Finalmente, se intercalan en el ADN provocando malformaciones y cadenas anómalas que son cortadas por la topoisomerasa II, un mecanismo parecido al de los alcaloides del podofilo. La amsacrina, que no es propiamente una antraciclina sino un compuesto sintético diseñado tomándolas como modelo, tiene esta última acción de forma predominante. Estos se clasifican en:
- Antraciclinas: Daunorubicina, Doxorubicina, Epirubicina, Idarubicina, Mitoxantrona, Pirarubicina, Amsacrina.
- Otros: Bleomicina, Mitomicina.
Algunas estructuras químicas de los Antibióticos son:
Ejemplos de Antraciclinas:
Doxorubucina Epirubicina
Daunorubicina Mitoxantrona
Ejemplo de Bleomicina y Mitomicina:
Mitomicina Bleomicina
E) DERIVADOS DE LA EPIPODOFILOTOXINA: Los alcaloides del podofilo forman un triple complejo entre su propia molécula, la cadena del ADN y la topoisomerasa II (enzima encargado de corregir los errores del ADN y restaurar la cadena a su configuración espacial adecuada) de tal forma que se produce el corte de la parte anómala causada por la fijación del fármaco pero no la restauración posterior de la cadena original. Los medicamentos usados son: Etopósido, Tenipósido.
Etopósido
F) CAMPTOTECINAS: Estos agentes antitumorales han sido desarrollados a partir de la camptotecina, un alcaloide presente en un árbol de origen chino (Camptotheca acuminata) con potentes efectos citotóxicos. Tal actividad es debida a la inhibición de la síntesis de ARN y ADN (específicos de la fase S del ciclo celular). Estos fármacos presentan un amplio espectro de actividad antitumoral, con efectos más marcados sobre carcinomas colorrectales, ováricos, mamarios, pulmonares y renales, incluyendo formas mulitirresistentes a quimioterapia.
Actúan inhibiendo de forma selectiva la topoisomerasa I, la enzima intranuclear implicada en el desenrrollamiento de las hebras de ADN, proceso previo a la replicación y trascripción del ADN. La enzima actúa uniéndose a regiones específicas de la cadena de ADN, rompiendo una de las hebras del ADN. Posteriormente, la enzima vuelve a soldar la cadena tras haberla desenrollado. Tanto irinotecán como topotecán se unen al complejo ADN-topoisomerasa I y lo estabilizan. Esto permite el primer paso de la acción enzimática, pero impide el segundo (la reconstrucción de la hebra de ADN). Con ello, queda paralizada la síntesis de nuevas moléculas de ADN. Parece que las células neoplásicas presentan niveles de topoisomerasa I superiores a los de las células normales, lo que implicaría un cierto grado de selectividad citotóxica de estos agentes frente a las células tumorales. Los medicamentos usados son: Irinotecán, Topotecán.
Irinotecán Topotecán
INHIBIDORES DE LA MITOSIS
Son los antineoplásicos que interfieren en el proceso de mitosis sin afectar directamente al ADN. Por lo tanto son específicos de fase con escasa acción en células que no se dividen; los fármacos que retrasan el paso de las células a la fase M pueden antagonizar su efecto. Los medicamentos comercializados de este grupo influyen en los microtúbulos que forman el entramado celular y que tienen, entre otras importantes funciones, la de formar el huso cromático durante la mitosis. La función requiere del mantenimiento de un equilibrio dinámico de polimerización y despolimerización entre el microtúbulo y su constituyente tubulina. Este equilibrio es roto en uno u otro sentido por los antineoplásicos inhibidores de la mitosis. Este grupo se subdivide en:
A) ALCALOIDES DE LA VINCA: Los alcaloides de la vinca tienen la propiedad de ligarse a la tubulina e impedir la polimerización para formar microtúbulos. La mitosis se detiene en la metafase y los cromosomas se dispersan por el citoplasma o se agrupan de forma anómala. Los medicamentos usados son: Vinblastina, Vincristina, Vindesina, Vinorelbina.
Vinblastina Vincristina
Vinorelbina
B) TAXOIDES: Al contrario de los derivados de la vinca, los del Taxus promueven la formación de microtúbulos al unirse a la tubulina. Se forman estructuras microtubulares anómalas o excesivamente estables que no pueden participar en la mitosis. Los medicamentos usados son: Docetaxel, Paclitaxel.
Paclitaxel
FACTORES EXTRACELULARES
Clasificamos aquí los fármacos que son factores externos de estímulo o de inhibición de la división celular, y a los que actúan directamente o indirectamente sobre los mismos. Los antineoplásicos hormonales sólo tienen efecto en tejidos cuyo crecimiento depende de estímulo hormonal. En la práctica los incluidos aquí se usan en casi exclusivamente procesos dependientes de hormonas sexuales, sobre todo en mama y próstata. La indicación se basa en que los tejidos conservan, al menos al principio, los receptores para las hormonas y capacidad parcial de respuesta a las mismas. Otros factores hormonales se usan en procesos específicos. Así, los corticoides son inhibidores de la división de los linfocitos y se emplean en leucemias. Los interferones tienen acción directa y bastante compleja sobre muchas células del organismo. Este grupo se subdivide en:
A) ANTAGONISTA DE ESTROGENOS: Agrupamos aquí dos mecanismos de bloquear la acción de los estrógenos: la inhibición de la producción (la aromatasa es un enzima clave en la trasformación de andrógenos en estrógenos) y el bloqueo de receptores estrogénicos. Este último sistema ha demostrado ser bastante eficaz y es el que produce menos efectos secundarios. Se incluye en la mayoría de los regímenes de tratamiento. Un tercer mecanismo farmacológico es la inhibición de la secreción natural de estrógenos haciendo uso de progestágenos o de agonistas de LHRH. Estos se clasifican en:
- Bloqueantes de receptores: Tamoxifeno, Toremifeno.
- Inhibidores de la aromatasa: Aminoglutetimida, Anastrazol, Formestano, Letrozol.
Algunas estructuras químicas de los Antagonistas de Estrógenos son:
Ejemplo de bloqueantes de receptores:
Tamoxifeno
Ejemplo de inhibidores de la aromatasa:
Aminoglutetimida Anastrazol
B) ANTAGONISTA DE ANDROGENOS: Los estrógenos reducen los niveles de LH y en consecuencia la producción de testosterona, pero son menos eficaces en esto que los agonistas de LHRH, y están sujetos a efectos adversos en la aplicación crónica. El fosfestrol se incluye aquí porque su única indicación es la de antineoplásico, pero se usan también otros estrógenos incluidos en el grupo G03C. A los bloqueantes de testosterona no hormonales hay que añadir la ciproterona y otros de naturaleza hormonal. Estos se clasifican en:
- Estrógenos: Fosfetrol, grupo G03C
- Bloqueantes de receptores: Flutamida, Bicalutamida.
Algunas estructuras químicas de los Antagonistas de Andrógenos son:
Bicalutamida
C) PROGESTAGENOS: En la mujer los progestágenos tienen acción antiestrogénica por dos mecanismos: inhiben a nivel hipotalámico-hipofisario la secreción de estrógenos y contrarrestan a nivel celular el estímulo proliferativo de los estrógenos. En el hombre la acción inhibidora de la testosterona es debida básicamente al primero de los mecanismos citados. Los medicamentos usados son: Gestonorona caproato, Medroxiprogesterona, Megestrol.
Medroxiprogesterona
D) ANALOGOS DE LHRH: Los análogos de LHRH producen en una primera fase un aumento de la secreción de gonadotropinas, pero el tratamiento continuado induce un estado refractario al posterior estímulo que se traduce en un descenso muy pronunciado de los niveles de FSH y LH y como consecuencia de la producción de testosterona en el hombre y de estrógenos en la mujer. Son ahora los fármacos preferidos para este propósito y sus aplicaciones rebasan el campo oncológico. Los medicamentos usados son: Buserelina, Goserelina, Leuprorelina, Triptorelina.
Buserelina
Leuprorelina
E) INTERFERONES: Los interferones reaccionan con la membrana celular para producir acciones en el núcleo. Estas acciones son extremadamente complejas y básicamente consisten en inducir la expresión de determinados genes y la represión de otros. Los medicamentos usados son: grupo L01F1A
POTENCIADORES DE DEFENSAS INMUNITARIAS
Las vacunas contra el cáncer son un viejo sueño sin realizar. La mayoría de los medicamentos de este grupo son simplemente potenciadores de las defensas del organismo que pueden reconocer y eliminar las células cancerosas. Los anticuerpos monoclonales constituyen quizá la forma más evolucionada de este tipo de tratamiento. Estos se clasifican en:
A) Interleucinas: La aldesleukina o interleucina 2 es un estimulante de los linfocitos T. Induce una respuesta citolítica a las células tumorales, mediada por linfocitos T.
B) Anticuerpos monoclonales: Ritoximab es un anticuerpo monoclonal específico para los receptores de superficie CD20 de los linfocitos B humanos. Está indicado en el tratamiento de linfomas no hodgkinianos de bajo grado de células B que hayan recaído o sean refractarios a otros tratamientos. Los receptores CD20 están presentes en el 90% de los linfomas no hodgkinianos de linfocitos B, y actúan como receptores moleculares del antígeno Bp35, una proteína fosforilada responsable de la restricción de la diferenciación de los linfocitos B que es expresada durante las fases más precoces. Rituximab produce la lisis de las células tumorales en presencia del complemento humano. En el tipo de pacientes donde está indicado rituximab, los índices de respuesta completa son bajos (en torno al 5-10%), aunque los índices de respuesta parcial son sustancialmente mayores (40-60%) y, lo que es más importante, con una supervivencia media de 10-11 meses. Además, algunos estudios han mostrado que la combinación con el protocolo CHOP (ciclofosfamida, doxorubicina, vincristina y prednisona) han alcanzado respuestas de un 100%, de los cuales un 66% fueron completas.
C) Vacuna BCG: La tradicional vacuna contra la tuberculosis ha tenido muchos altibajos en la aplicación de inducir defensas que reconozcan las células tumorales. Ha encontrado por fin un hueco en el tratamiento del carcinoma in situ de vejiga, aplicada por instilación intravesical.
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN DE LOS FÁRMACOS
Es posible administrar la quimioterapia de varios modos. Los medios más frecuentes son la vía oral y la intravenosa, también es posible administrarla intramuscularmente o a través de catéteres. La forma oral es cuando el fármaco se consume como cápsula o pastilla por la boca. La administración oral es muy conveniente, en la medida que sólo se necesita que el paciente degluta una píldora. La forma intravenosa, o IV, es cuando, como líquido, se introduce el medicamento directamente en la circulación mediante una aguja pequeña que por lo general se inserta en un bazo.
La quimioterapia intramuscular se administra por inyección directa en el tejido muscular. Es muy semejante a recibir una inyección común. Los quimioterapéuticos inyectados en un músculo se dispersan más lentamente en el cuerpo que si se administraran por la vía intravenosa. En la quimioterapia también se usan catéteres. El catéter es un delgado tubo de plástico que se inserta en una de las venas centrales y a menudo permanece colocado en el transcurso del tratamiento. Los beneficios de un catéter son que el paciente siempre cuenta con un aditamento para recibir la quimioterapia y que se elimina la necesidad de insertar varias agujas cada vez que se necesita proveer el tratamiento.
CITOTOXICIDAD DE LOS FÁRMACOS ANTINEOPLASICOS
Estos fármacos son citotóxicos, y por tanto, van a afectar también a todas aquellas células que se encuentran en proceso de división celular produciendo:
- Mielotoxicidad
- Mala cicatrización de heridas
- Retraso crecimiento en niños
- Esterilidad
- Teratogenicidad
- Alopecia
- Mutagenicidad y carcinogenicidad
- Alteraciones gastrointestinales
Para algunos tumores, la quimioterapia con un solo fármaco puede ser adecuada, pero para muchas neoplasias una combinación de fármacos aporta la mejor respuesta. Algunos ejemplos de terapias combinadas son:
"CHOP" (ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina, prednisolona) para la enfermedad no hodgkiniana
"ABVD" (doxorrubicina, bleomicina, vinblastina, dacarbacina) para la enfermedad de Hodgkin;
"MOPP" (clormetina, vincristina, procarbacina, prednisolona) para la enfermedad de Hodgkin.
Los citotóxicos suelen ir combinados con otros grupos de fármacos para el tratamiento de enfermedades malignas. Estos fármacos incluyen agonistas y antagonistas de hormonas, corticoides e inmunoestimulantes. Sin embargo, las combinaciones son mas toxicas que los fármacos en monoterapia.
La quimioterapia es muy eficaz para matar células cancerosas, pero también afecta a las células normales. La potencia de los fármacos usados en la quimioterapia tiene efectos secundarios que pueden generar molestia e inconveniencia. Los efectos colaterales típicos de la quimioterapia incluyen problemas digestivos, pérdida de cabello, bajas cifras de las células sanguíneas, erupciones cutáneas, fatiga e infertilidad. La mayor parte de estos efectos son tratables, y si surgen problemas, es posible administrar fármacos para atenderlos.
Los problemas digestivos se vinculan con el esófago, el estómago, los intestinos, el colón y la vejiga. La potencia de la quimioterapia deriva a veces en náusea, diarrea, estreñimiento y pérdida de apetito. El paciente también puede sufrir aftas bucales y alguna úlcera faríngea. Las células sanas mueren o son dañadas junto con las cancerosas, situación que origina estos problemas temporales. Cuando la quimioterapia concluye, las células no cancerosas retoman sus funciones normales o son sustituidas por otras nuevas en estado sanas, y los síntomas cesan.
Otro efecto secundario muy importante pueden ser los problemas con la médula ósea. La médula es el sitio donde se crean y maduran los eritrocitos, los leucocitos y las plaquetas. La quimioterapia afecta a dichas células de división rápida casi de igual modo que a las células cancerosas, y muchas son las células sanguíneas que mueren. Una menor producción de cualquiera de estas células puede motivar dificultades. La producción disminuida de eritrocitos sanos, que transportan oxígeno, puede causar anemia. Una baja en el número de leucocitos, las células que combaten a las enfermedades, puede motivar infecciones dado que sin ellos, el cuerpo es incapaz de combatir a los patógenos y la enfermedad. Una cifra menor de plaquetas altera la capacidad de coagulación de la sangre que, a su vez, hace más lenta la cicatrización de las heridas.
Asimismo, la quimioterapia puede motivar la caída de cabello. Se pierde cabello dado que la quimioterapia afecta a los folículos pilosos que crecen de manera constante. Los medicamentos causan que los folículos dejen de reproducirse, hecho que detiene el crecimiento del cabello. Además de esto, el folículo debilitado ya no puede soportar el cabello que sale de él. Entonces, el cabello se separa por completo o se cae por la carencia de apoyo. Al terminar la quimioterapia, el cabello crece de nuevo. Por lo regular, el cabello vuelve a crecer con igual grosor, o un poco más grueso que antes.
La quimioterapia también puede tener efectos sexuales secundarios. Es posible registrarlos como bajas cifras espermáticas o un daño a los ovarios. De nuevo, la causa es que los quimioterapéuticos se enfocan sobre las células que se dividen con rapidez, y las de los testículos y los ovarios caen en tal categoría. Es posible que los fármacos produzcan infertilidad temporal o permanente tanto en hombres como entre las mujeres.
BANCO DE DROGAS ANTINEOPLÁSICAS (BADAN)
BADAN es una fundación sin fines de lucro, que sirve, a los pacientes y a la comunidad médica haciendo disponibles más de 300 medicamentos antineoplásicos de variada índole, así como también otros productos farmacéuticos de uso corriente en enfermedades neoplásicas y hematológicas. La Fundación mantiene una estrecha vigilancia sobre la aparición de nuevas drogas que sean susceptibles de ser incorporadas a su inventario, apoyándose en las necesidades de médicos y pacientes. Asimismo, BADAN dirige todos sus esfuerzos para suplir las drogas a la comunidad al menor precio posible, mantiene programas de donaciones y descuentos para pacientes de escasos recursos económicos, apoya al desarrollo científico, divulgación en las áreas de Hematología y Oncología Médica y a la formación de recursos humanos que se requieran.
LIGA COLOMBIANA CONTRA EL CÁNCER
La Liga Colombiana Contra el Cáncer es una asociación de derecho privado, sin ánimo de lucro y utilidad común, conformada por personas jurídicas denominadas Ligas Seccionales y Capítulos, identificadas con la misión de contribuir a la disminución de la morbimortalidad por cáncer y sus repercusiones sociales, psicológicas y económicas. Realiza una labor humanitaria para desarrollar y estimular procesos de concientización y educación tendientes a crear una cultura de la salud enfocada en el autocuidado y la prevención.
En cumplimiento de su misión, la Liga colombiana se ciñe a lineamientos mundiales y a las disposiciones legales vigentes. Asume su responsabilidad social, personal y voluntaria, dentro de un trabajo responsable, organizado y profesional.
La Liga Colombiana Contra el cáncer está integrada por un total de 45 Ligas; todas ellas se rigen por los programas y políticas que traza la Liga Colombiana. Estamos afiliados a la Unión Internacional Contra el Cáncer U.I.C.C., a la AmerIcan Cancer Society y a la Asociación de Ligas Iberoamericanas Contra el Cáncer A.L.I.C.C.
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